间充质干细胞：抑制炎症、修复软骨——运动员膝骨关节炎治疗的新方向

作者：杭吉干细胞科技 医学编辑团队

• 内容声明：本文基于《中国体育科技》发表的同行评审论文及相关公开文献撰写，仅供科普参考，不构成任何临床诊疗建议
• 利益相关声明：杭吉干细胞科技与本文原作者及机构无商业合作或利益关联

核心速读：膝骨关节炎（KOA）是运动员群体中高发的慢性退行性关节疾病，其发生发展与关节内持续存在的炎症反应密切相关。竞技运动员KOA患病率高达13.3%，是休闲跑者的近4倍。间充质干细胞（MSCs）凭借多向分化潜能与免疫调节功能，在抑制炎症、促进软骨修复方面展现出独特优势。2025—2026年多项RCT及系统综述证实，关节腔内单次注射MSC（剂量≤2500万细胞）可显著改善KOA患者WOMAC和VAS评分，疗效持续6~12个月，且安全性良好。本文系统梳理运动员KOA的炎症特征，深入剖析MSCs通过分泌可溶性因子、直接调控免疫细胞及释放细胞外囊泡等途径发挥抗炎效应的分子机制，并结合最新临床研究进展评估其应用价值与前景，以期为运动员KOA的细胞治疗提供理论参考。

间充质干细胞：抑制炎症、修复软骨——运动员膝骨关节炎治疗的新方向

引言

膝骨关节炎（KOA） 是运动员训练与比赛中极为常见的慢性关节疾病，以软骨退变、滑膜炎症和关节功能进行性丧失为核心特征，不仅引发持续性疼痛、影响竞技状态，严重时更迫使运动员提前结束职业生涯。流行病学数据显示，竞技运动员KOA患病率高达13.3%，而休闲/健身跑步者仅为3.5%，久坐不动人群为10.2%——竞技跑者KOA患病率是休闲跑者的近4倍【1】。退役运动员KOA患病率远高于同龄普通人群，尤其集中于足球、篮球、橄榄球等强对抗项目及马拉松、越野滑雪等耐力项目。精英和非精英足球运动员罹患膝部骨关节炎的风险比业余参与者增加3倍以上（相对风险RR=4.4）【2】。

运动员KOA的发病路径与普通老年人明显不同。后者以增龄相关的软骨老化和低度慢性炎症为主，前者则多由急性创伤（如前交叉韧带撕裂、半月板损伤）和长期重复性微创伤共同促成。全球约6.54亿40岁以上人群受KOA影响，美国每年OA相关医疗及生产力成本超1850亿美元【3】。

膝关节在反复高强度负荷下，韧带松弛、半月板缓冲功能下降、髌股关节受力异常，局部微环境失稳，软骨基质降解加速，炎症信号通路持续激活。韧带撕裂、半月板损伤、髌腱炎、软骨挫伤、滑囊炎等均已证实与KOA相关。这些损伤使关节液中促炎细胞因子水平升高，直接损伤软骨细胞，同时刺激滑膜成纤维细胞释放更多炎症介质，形成 “损伤—炎症—再损伤”的恶性循环。

单纯止痛或抗炎只能短暂缓解症状，无法中断疾病进程。理想的治疗需双管齐下：抑制关节炎症、改善微环境，同时促进软骨修复与再生。常规手段——非甾体抗炎药、物理治疗、玻璃酸钠注射、关节镜清理——虽可在短期内减轻疼痛，但均无法逆转软骨退变。对于需要重返高强度赛场的运动员，现有方案远未满足需求。寻找兼具抗炎与修复功能的生物疗法，已成为运动医学的重要攻关方向。

间充质干细胞（MSCs）自20世纪70年代被发现以来，凭借多向分化能力、免疫调节特性和较低伦理争议，逐步进入研究视野。其来源广泛，主要有脂肪组织（AD-MSCs）、骨髓（BM-MSCs）、脐带血（HUCB-MSCs）和脐带（UC-MSCs），不同来源在增殖能力、免疫原性及分泌特征上各有侧重。大量研究表明，MSCs可通过旁分泌抗炎因子、直接调控免疫细胞、释放细胞外囊泡等方式发挥抗炎效应，在系统性红斑狼疮、移植物抗宿主病、肝损伤等疾病中已取得初步疗效。

这些发现提示，MSCs在运动员KOA这一以局部炎症和组织退行为核心的疾病中具有应用空间。本文聚焦MSCs抑制KOA炎症的分子机制及临床转化进展，评估其作为治疗新策略的潜力与挑战【4】。

一、运动员KOA的炎症反应特征

运动员KOA的发生过程与普通人群有所不同。普通人群的KOA主要是与年龄相关的退行性变化，常伴有低度慢性炎症。而运动员KOA的发生则主要与急性创伤（如韧带撕裂、半月板损伤）和重复性微创伤等因素有关。

这些运动损伤在长期的高强度训练和比赛中不断积累，导致关节软骨过度磨损，膝关节炎症反应持续激活，进而引起关节间隙变窄、软骨退化及骨赘形成，从而引发和进一步加重KOA，加剧关节的疼痛和功能障碍（图1）。因此，KOA运动员可能呈现出更多的炎症反应，而这些炎症反应主要表现为炎症因子的扩增和免疫细胞的过度激活。

1.1 促炎因子扩增：自我维持的网络

KOA的炎症由多种促炎细胞因子和趋化因子共同介导，这些物质大量存在于滑液中，彼此诱导、相互放大，形成自我维持的网络。其中，IL-1β、IL-6和TNF-α是推动KOA进展的三个核心因子。

IL-1β是启动和放大关节炎症的关键分子，由活化的滑膜巨噬细胞和软骨细胞分泌，可上调基质金属蛋白酶（MMPs）和聚集蛋白聚糖酶的表达，直接裂解软骨基质中的Ⅱ型胶原和蛋白聚糖。同时，IL-1β刺激滑膜成纤维细胞增殖，分泌更多炎症介质，形成正反馈。

TNF-α除协同IL-1β促进软骨降解外，还驱动滑膜血管新生和炎症细胞浸润，直接敏化痛觉神经末梢。

IL-6兼具局部与全身效应：局部增强其他促炎因子的作用，全身则反映为C反应蛋白（CRP）等急性期反应物升高。此外，神经生长因子（NGF） 在KOA滑膜和软骨中表达上调，既加剧炎症、促进IL-1β释放，又直接参与疼痛敏化。上述因子相互配合，使炎症一旦启动便难以自行消退。

1.2 免疫细胞过度激活：从防御走向损伤

KOA病理中，免疫细胞的异常激活和募集是炎症持续放大的另一关键环节。T细胞、B细胞和巨噬细胞在损伤信号刺激下活化，分泌大量促炎因子和趋化因子，吸引更多免疫细胞进入关节腔，恶化局部环境。

• T细胞：KOA滑膜中CD4⁺T细胞明显活化，其分泌的IFN-γ和TNF-α与关节疼痛程度呈正相关。Th17与Treg之间的失衡——前者过多而后者不足——导致炎症抑制能力下降。
• B细胞：扮演两面角色——一方面作为抗原呈递细胞激活T细胞，通过分泌抗体参与免疫复合物沉积；另一方面，部分亚群可通过分泌IL-10发挥抗炎作用。但在持续炎症刺激下，B细胞的调节功能常被压制，甚至转向促炎表型。
• 巨噬细胞：极化状态尤为关键。正常关节中M1（促炎）与M2（抗炎） 保持动态平衡；KOA状态下M1型极化显著增强，释放大量IL-1β、TNF-α和IL-6，M2型数量相对不足，其分泌的IL-10和TGF-β难以有效拮抗。M1/M2比值与KOA影像学严重程度及临床症状评分均显著相关。

可见，运动员KOA的炎症是促炎因子扩增与免疫细胞过度激活相互交织的复杂网络。仅靶向某一条通路难以奏效，需要一种能多靶点、系统性干预的策略——这正是MSCs治疗的重要理论基础。

二、MSCs抑制运动员KOA炎症反应的机制

运动员长期处于高强度训练和比赛状态，膝关节反复承受冲击与扭转负荷，软骨、半月板、韧带等结构不断发生微损伤甚至明显创伤。这些损伤既直接破坏组织完整性，又持续激活免疫细胞、诱导炎症因子释放，逐步形成不易消退的慢性炎症微环境，加速关节退化。因此，对于运动员KOA，抑制炎症不仅是缓解症状的手段，更是阻断疾病进展的首要环节。

MSCs的优势在于 “抗炎”与“修复”相辅相成——抗炎为修复创造条件，修复从源头消除炎症的持续刺激。MSCs主要通过三条途径实现对KOA炎症的抑制：分泌可溶性细胞因子、直接调控免疫细胞、释放细胞外囊泡（含外泌体）。三者协同构成立体化的免疫调节网络（图2）。

2.1 分泌可溶性细胞因子：旁分泌驱动抗炎与修复

在炎症微环境刺激下，MSCs分泌一系列具有免疫调节活性的可溶性因子，包括TGF-β、IL-10、HGF、NO和PGE2。这些因子协同工作，直接抑制炎症介质生成，间接调节免疫细胞功能，推动炎症主动消退。

PGE2尤为关键。它是COX-2途径的主要代谢产物，MSCs在炎症刺激下迅速上调COX-2表达，大量合成PGE2。PGE2与巨噬细胞表面EP2或EP4受体结合，激活下游cAMP-PKA或PI3K-Akt通路，促进抗炎因子（IL-4、IL-5、IL-10）表达，驱动巨噬细胞向M2型极化。M2型巨噬细胞进一步分泌高浓度IL-10、TGF-β和VEGF，形成抗炎与修复的正向循环【5】。

TGF-β和IL-10同样是MSCs抑制B细胞功能的重要介质。TGF-β抑制B细胞增殖和分化，减少致病性抗体产生，抑制活化B细胞分泌促炎因子；MSCs还可通过上调IL-10增强调节性B细胞的免疫抑制功能。对T细胞而言，TGF-β促进Treg增殖，抑制Th1和Th17分化，降低IFN-γ释放，推动免疫向Th2型偏移。

MSCs对IFN-γ的抑制还依赖于IDO（吲哚胺2,3-双加氧酶）——该酶消耗色氨酸生成犬尿氨酸等代谢产物，抑制T细胞增殖，上调局部IL-6表达，与PGE2协同构筑免疫抑制微环境。IDO的活化本身受PGE2正向调控，MSCs通过 “PGE2—IDO”正反馈环将初始炎症信号转化为持续抗炎输出。

在组织修复方面，TGF-β和BMP家族成员（尤其BMP2和BMP7）是驱动软骨分化和基质合成的核心因子。TGF-β激活Smad2/3，与Smad4形成复合物转位至细胞核，启动软骨特征基因（Col2a1、Aggrecan）表达。BMP通过Smad1/5/8通路促进软骨基因表达，增强成软骨分化能力。VEGF和IL-10协同促进血管新生和细胞迁移，加速肌腱、韧带愈合；EGF、IGF和PDGF共同促进细胞增殖、迁移及基质合成，维护ECM的结构完整【6】。

最新机制研究揭示：MSCs还可通过调控TGF-β/Smad、NF-κB、PI3K/Akt等多条信号通路，干预关节局部免疫状态，抑制炎症反应，促进软骨基质合成与修复【7】。这些因子的综合作用使MSCs既是“抗炎工厂”又是“修复引擎”。

2.2 直接调控免疫细胞：接触依赖的精准干预

除可溶性因子外，MSCs通过直接的细胞间接触对T细胞、B细胞和巨噬细胞进行精细调控，抑制其异常活化和炎症因子释放。这一途径靶向性强、起效迅速。

• 对T细胞：炎症状态下T细胞过度活化，大量分泌IL-1、IL-6和TNF-α。MSCs通过表达PD-L1和HLA-G等抑制性配体，与T细胞表面受体结合，直接抑制其增殖和活化，促使其向Treg分化。黏附分子（ICAM-1、VCAM-1）也参与增强接触依赖的抑制效应。炎症因子本身可上调MSCs表面PD-L1和黏附分子表达，形成 “炎症越重、抑制越强”的负反馈。
• 对B细胞：MSCs通过直接接触显著抑制活化B细胞增殖，诱导其凋亡；同时以接触依赖方式支持静止B细胞存活，促进其向CD19⁺CD24ʰⁱCD38ʰⁱ调节性表型转化，增强IL-10生成，维持免疫平衡。
• 对巨噬细胞：MSCs对巨噬细胞表型的调节尤为突出，能有效促进其从M1向M2转换。MSCs表面的CD200、CD44等分子与巨噬细胞受体结合，激活STAT6通路，抑制M1激活、促进M2极化，实现“一降一升”的双向调节，重塑炎症微环境平衡【8】。

2.3 释放细胞外囊泡：无细胞治疗的新工具

近年，MSCs衍生的细胞外囊泡（MSCs-EVs） 在免疫调节和组织修复中的作用备受关注。MSCs-EVs富含miRNA、蛋白质和脂质，能与靶细胞相互作用，模拟MSCs的部分治疗效果。EVs无致瘤风险，免疫原性远低于完整细胞，被视为安全性更高的 “无细胞治疗”选项【9】。

MSCs-EVs通过CD39-CD73-腺苷通路与T细胞协同产生腺苷，抑制T细胞增殖活化，促进Treg产生。MSCs-EVs同样抑制B细胞增殖、分化和免疫球蛋白生成，所含miR-146a和miR-155通过调控靶基因影响B细胞功能。在巨噬细胞调控方面，MSCs-EVs促进M2型极化，减少促炎因子、增强抗炎因子表达【10】。

外泌体（MSCs-Exos，直径30~150nm） 是MSCs-EVs的重要亚群，在组织修复中发挥关键作用：

• 调节MMPs与TIMPs平衡，抑制软骨基质过度降解
• 减少促炎因子、增加抗炎因子表达，改善软骨细胞生存环境
• 携带转录因子、mRNA和miRNA，调节软骨细胞增殖分化，促进软骨再生
• 在肌腱损伤中，同样抑制早期炎症、促进愈合

2026年最新研究发现，MSC外泌体还可通过CD59依赖性通路抑制关节内补体激活，从而减轻OA炎症和基质降解。MSC外泌体治疗后滑液中促炎因子（IL-12、IL-17A、IFN-γ、IL-18）水平下降，抗炎因子（IL-2、IL-4、IL-10）水平升高。外泌体中的CD59是关键效应分子，通过抑制C5b-9补体复合物组装发挥作用【11】。

2025年发表于《Stem Cell Research & Therapy》的系统综述进一步指出，MSC-EVs通过调控巨噬细胞极化、抑制NF-κB和MAPK关键炎症通路、抑制促炎因子（IL-1β、TNF-α）释放改善关节炎症微环境；同时通过上调软骨形成标志物（Sox9、聚集蛋白聚糖、II型胶原）、下调基质降解酶（MMP-13、ADAMTS5）保护ECM完整性；并通过激活YAP和JAK/STAT信号通路促进软骨细胞增殖和迁移，抑制凋亡和衰老【9】。

2026版《中国膝骨关节炎关节腔注射治疗专家共识》已明确指出：外泌体治疗膝骨关节炎已进入临床转化阶段，并在制备工艺、质量控制、成分解析及作用机制等方面取得了阶段性成果【12】。

考虑到运动员KOA常合并半月板损伤、肌腱病等多重病变，MSCs-Exos的广谱修复能力具有重要临床价值。

综上，MSCs调控KOA炎症的机制呈现多层次、多靶点特征：旁分泌效应、细胞间接触、细胞外囊泡传递三者协同互补，覆盖炎症启动、放大和维持各阶段，兼顾抗炎与修复双重目标。但MSCs的免疫调节效应受微环境、剂量、时间窗等因素影响，从机制到临床稳定应用之间仍有距离。

三、临床应用与进展

在KOA治疗需求持续攀升的背景下，利用MSCs的新型生物疗法正逐步展现其应用价值。近年来，全球范围内的研究和临床试验不断推进，进一步验证了MSCs细胞疗法对于KOA症状的显著改善效果（表1），为运动员KOA的治疗提供了强大的理论支撑【13】。

3.1 给药途径：局部递送与系统输注

目前MSCs治疗KOA的临床给药主要有关节腔内注射和静脉输注两种。

• 关节腔内注射：将MSCs直接递送至病变部位，靶向性强、局部浓度高、全身暴露少，操作简便。对于以膝关节病变为主的运动员，这是优先推荐的途径。
• 静脉输注：适用于多关节病变或系统性炎症负荷较高的患者，但关节局部归巢效率和细胞存活率通常较低，且存在肺部“首过截留”问题。

3.2 疗效与安全性：证据积累（2025—2026年最新数据）

VAS和WOMAC是评估KOA疗效的常用工具。

2025年发表于《Journal of Orthopaedic Surgery and Research》的系统综述与Meta分析，纳入6项RCT共300例患者，评估单次关节腔内注射MSC治疗KOA的疗效。结果显示【3】：

• 12个月时WOMAC评分的合并标准化均数差（SMD）为 –1.35（95% CI: –1.97至–0.74），表明中到大的治疗效果
• MSC剂量≤2500万个细胞与统计学显著的改善相关，更高剂量未显示额外获益；Meta回归确认无显著剂量-反应关系

2025年ACR年会公布的IIb期随机对照试验，比较了自体脂肪来源MSC（AdMSC）与玻璃酸钠（HA）在难治性KOA中的疗效【14】：

• 两剂AdMSC（间隔3个月）在6个月时疼痛减轻（3.2vs1.3分）和功能改善（21.24vs11.31分）均显著优于HA（p < 0.001）
• 两剂AdMSC组软骨厚度增加（+0.25±0.18mm），软骨缺损改善（9.13%）；HA组则显示恶化（–0.06±0.14mm；0.75%）
• 两剂AdMSC显著优于单剂AdMSC和HA

2025年发表于《Cell Transplantation》的随机双盲安慰剂对照试验，24例KOA患者接受单次关节腔内注射同种异体骨髓来源MSC或生理盐水【15】：

• 9个月时MSC组WOMAC评分改善显著优于对照组（–5.0±3.6vs–0.1±5.5，P=0.02）
• KOOS评分改善同样显著（23.9±18.3vs7.2±15.9，P=0.028）
• MRI T2mapping显示MSC组内侧 compartment T2值升高幅度小于对照组，提示对OA进展具有12个月的预防效应
• 随访期间未见严重不良事件

2026年发表于《Clinical Rheumatology》的系统综述与Meta分析（纳入多项RCT）显示【16】：

• MSC治疗显著改善疼痛：ΔVAS（MD –1.67；p=0.007），KOOS疼痛（MD 15.37；p=0.03）
• 但效果因细胞制备、对照条件和研究设计而异

2025年12月发表于《BMC Musculoskeletal Disorders》的随机双盲对照试验证实，关节腔内注射脐带来源MSC对于中重度KOA伴滑膜炎患者安全有效【17】。

运动员特异性研究：2026年发表于《Journal of Experimental Orthopaedics》的前瞻性研究，纳入16名运动员（平均年龄30.5岁，Kellgren-Lawrence 2–4级），接受关节腔内及骨内注射脂肪来源干细胞（24.3±2.1百万细胞）【18】。

安全性方面，中短期随访一致显示无严重不良事件或肿瘤形成，常见反应仅为注射部位轻度疼痛或肿胀，多可自行消退。

3.3 来源选择与联合策略

不同来源MSCs各有长短，合理选择是实现个体化治疗的关键【19】：

来源	优势	局限性
UC-MSCs（脐带）	增殖能力强、免疫原性低、取材无创	—
AD-MSCs（脂肪）	疼痛缓解和功能改善突出，脂肪获取简便、创伤小	—
BM-MSCs（骨髓）	关节活动度提升效果显著、成软骨分化能力强	采集复杂、接受度较低

应根据运动员损伤类型、病变程度、项目特点及恢复时间窗口综合考量。近期Meta分析表明，单次关节腔内注射2500万以内MSC即可获得显著临床改善，过高剂量未必带来额外获益，这为运动员个体化剂量选择提供了循证依据【3】。

联合治疗方面，富血小板血浆（PRP）与MSCs联合应用已成研究热点。PRP富含PDGF、TGF-β、VEGF等生长因子，能短期缓解炎症、促进软骨基质合成。与MSCs联用时，PRP中的生长因子激活MSCs并促进其增殖和成软骨分化，MSCs则通过抗炎改善PRP所处微环境、延长疗效。初步研究显示联合治疗优于单一疗法，但最佳方案（比例、时序、是否激活）仍有待大样本RCT验证【20】。

四、小结与展望

运动员长期高强度训练，膝关节反复承受冲击，关节内结构易损，免疫细胞持续激活，炎症因子积累，触发和加速KOA进程，影响运动表现乃至职业生涯。MSCs兼具抗炎与修复功能，来源广泛、创伤较小，通过分泌可溶性因子、直接调控免疫细胞及释放细胞外囊泡等多条途径协同抑制KOA炎症，为软骨、半月板及韧带修复创造有利微环境。这一独特作用模式表明MSCs在运动员KOA治疗中前景广阔。

但应清醒看到，目前MSCs治疗运动员KOA的临床研究仍处早期。现有研究中运动员代表性不足，绝大多数证据来自普通退行性KOA人群，而运动员KOA在发病年龄、损伤模式、炎症特征及功能恢复需求上与之存在显著差异。

机制层面，MSCs关节腔内定植后的存活时间、归巢效率及与宿主细胞的动态相互作用尚不完全清楚。应用层面，最佳细胞来源、有效剂量、注射频次及联合方案（如PRP、康复训练）等关键参数尚未统一。治疗成本高昂和医保覆盖缺失也是现实障碍。

值得关注的是，国内外权威学术组织正在积极推进规范化进程：

• 2025年，欧洲运动创伤学、膝关节外科和关节镜学会（ESSKA）发布ESSKA-ORBIT专家共识，为使用即时和扩增细胞疗法治疗KOA提供基于证据和专家意见的建议，重点关注适应症、制备和给药【21】。
• 2025年，中国团体标准T/CEAC 109-2025《间充质干细胞治疗膝骨关节炎和软骨缺损临床应用指南》 发布，规定了MSC治疗KOA和软骨缺损临床应用的基本原则、患者选择与评估、MSC制备、治疗方案与实施、安全性与有效性评估、注意事项【22】。
• 2025年12月，由中华医学会运动医疗分会主办、上海瑞金医院运动医学科承办的 “间充质干细胞注射治疗膝骨关节炎专家共识”启动会在上海召开，来自全国近30余名骨科专家参与【23】。
• 2026版《中国膝骨关节炎关节腔注射治疗专家共识》 已明确将外泌体纳入临床转化阶段【12】。

展望未来，随着MSCs机制的深入阐明，有望实现MSCs产品的精准质控和功能优化。单细胞测序和空间转录组学等新技术在MSCs亚群功能解析中的应用，将为这一目标提供重要支撑。基因编辑技术（CRISPR/Cas9） 为增强抗炎能力和软骨靶向性提供新工具。MSCs-Exos作为“无细胞”方案，在标准化制备、质量控制及规模化生产方面具有优势，有望成为更易推广的产品。

可以预期，随着基础研究深化和临床证据积累，MSCs有潜力在未来成为覆盖 “急性炎症控制—组织修复促进—长期功能维护” 全周期治疗的核心策略之一，助力高水平运动员重返赛场、延长职业生涯，也为更广泛的KOA患者提供新的治疗选择。

常见问题解答（FAQ）

参考资料

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[21] 2025 ESSKA-ORBIT专家共识：膝关节骨关节炎的注射性骨科生物制剂应用——第2部分：基于细胞的疗法[J]. Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy, 2025.

[22] T/CEAC 109-2025《间充质干细胞治疗膝骨关节炎和软骨缺损临床应用指南》.

[23] 中华医学会运动医疗分会“间充质干细胞注射治疗膝骨关节炎专家共识”启动会. 2025.

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