中风（脑卒中）具有极高的复发率，被称为“第二次致命打击”。数据显示，约25%～30%的患者在首次中风后的5年内会再次发病，复发带来的致残率和死亡率更高。

近年来，随着科学研究的深入与媒体报道的增加，干细胞疗法作为中风一种潜在的革命性治疗方向，受到了广泛关注。许多患者在恢复期都会问：这种前沿疗法究竟能否帮助他们预防中风的再次发生？ 

本文将从基础机制、临床证据到未来方向，梳理干细胞疗法治疗中风的最新进展，帮助您更科学地理解这一问题。

干细胞疗法能够预防中风复发吗？临床释放积极信号，未来或改变中风管理模式

一、为何中风易复发？传统预防的局限

中风复发风险高企，根源在于两大难以根除的病理基础：

1. 持续的血管病变：导致首次中风的“病根”仍在，如动脉粥样硬化斑块、心房颤动、或弥漫性的脑小血管病变。这些是复发的“土壤”。
2. 首次卒中造成的“脆弱脑”：中风损伤不仅杀死神经元，更破坏了大脑的“基础设施”——神经血管单元，导致血脑屏障功能长期不全、慢性神经炎症持续存在、脑组织修复和代偿能力下降。这使得大脑对二次打击的抵抗能力极为脆弱。

传统二级预防（如服用阿司匹林、他汀类药物，严格控制血压、血糖）主要通过抗栓、稳定斑块和控制危险因素来“治标”，能显著降低风险，但无法修复已受损的脑内微环境和“脆弱脑”状态。这构成了传统治疗的“天花板”。

二、干细胞疗法在中风治疗中主要发挥什么作用？

在中风治疗领域，干细胞疗法的价值早已超越单纯的 “神经修复”，形成 “修复+保护+预防” 的多维作用体系：​

1. 神经修复作用：定向分化为神经元、神经胶质细胞，填补梗死区神经细胞空缺，重建神经通路，改善首次中风后的运动、认知后遗症（这是目前研究最成熟的方向）；​

2. 血管保护作用：通过旁分泌效应释放多种活性因子，修复血管内皮、稳定斑块、改善微循环，这是其具备预防复发潜力的核心基础；​

3. 全身调节作用：调节免疫炎症反应、改善代谢紊乱，间接降低因炎症或代谢异常导致的血管损伤风险，为预防复发提供 “全身支持”。​

其中，血管保护与全身调节作用，正是干细胞疗法能够突破传统预防局限、实现 “主动预防” 的关键。

三、干细胞疗法如何预防中风复发？超越修复的多重保护机制

预防复发，正是干细胞疗法“治本”潜力的核心体现。其作用远超急性期的损伤修复，旨在构建一个抗复发、更健康的脑内稳态：

1.系统性免疫调节，稳定“病根”：干细胞能调节全身免疫失衡，抑制促炎状态，这可能有助于稳定全身的动脉粥样硬化斑块，从源头上减少血栓形成和栓塞事件。

2.修复脑血管与血脑屏障：通过促进健康的微血管新生和修复血脑屏障，干细胞有助于重建坚固的“神经血管单元”。这不仅能改善脑灌注，更能减少有害物质入脑，提升大脑自身的防御能力。

3.改善脑内微环境，增强“抵抗力”：干细胞疗法能帮助将脑内有害的促炎环境转变为有益的修复环境，支持残存神经网络，增强脑可塑性。一个更健康、更具弹性的脑组织，面对同样的二次血流打击时，损伤会更轻，恢复潜力更大。

四、临床研究进展

目前，绝大多数干细胞治疗中风的临床试验，主要终点仍设定为中风患者的恢复/康复上。然而，已有临床迹象指向其预防复发的潜力：

小样本临床信号：干细胞治疗中风患者一年随访内未见复发

2023年1月19日，美国多家医院联合在行业期刊《基因和细胞治疗》上发表了一篇名为《五例中风患者接受间充质干细胞移植的结果》的临床试验结果。^[1]

本研究评估了五名中风患者，他们接受了单剂量1-2×10⁶细胞/千克同种异体脐带间充质干细胞 (UC-MSCs) 治疗。

结果显示总体耐受良好，绝大多数患者无严重不良事件，只有一例过敏经处理恢复。所有患者均在康复计划内进行了1年的随访。在接受UC-MSC治疗的患者的整体临床状况中观察到了重大临床结果改善。研究人员观察到患者的上肢和肌肉力量、痉挛和精细运动功能有所改善，并且在一年随访里中风未在复发。

从机理上看，MSC被认为能够抑制炎症反应、调节免疫环境、修复血脑屏障、促进血管生成并增强神经可塑性，从而改善脑组织长期稳定性，减少诱发复发的病理因素。这些作用机制与降低复发风险密切相关，为其在二级预防领域的进一步研究提供了理论基础。

虽然本研究样本量较小，但其积极信号提示干细胞疗法可能成为传统药物预防之外的有益补充。

14项临床试验支持长期功能改善：干细胞或可降低复发风险

2024年4月13日，西班牙科研人员在行业期刊《Regen Ther》上发表了一篇名为《间充质干细胞疗法在缺血性卒中试验中的应用：系统评价》的研究成果。^[2]

通过对PubMed和ClinicalTrials.gov数据库的系统检索，研究者发现，目前全球范围内已有至少14项正在进行或已完成的临床试验，使用静脉、鞘内或动脉注射等途径评估间充质干细胞（MSCs）治疗缺血性中风的安全性和有效性。

早期临床结果显示，MSC治疗能够显著改善患者长期的神经功能、运动能力和生活质量，并表现出良好的安全性。

尽管目前尚无临床研究将“中风复发率降低”作为主要终点指标进行直接验证，但累积的数据表明，MSCs可能通过抗炎、免疫调节、促进神经再生等机制，帮助减少复发风险、改善长期预后。

随着更多大样本、长期随访的随机对照试验推进，其潜在价值值得持续期待。

促进脑组织长期稳定与炎症控制：干细胞神经再生机制或为阻断复发关键

2025年9月16日，瑞士神经科学中心牵头在《nature》上发表了一篇名为《神经异种移植通过分子移植物-宿主相互作用促进中风后的长期康复》的临床研究成果。^[3]

研究团队在中风动物模型中局部移植了由诱导多能干细胞（iPSC）分化而来的神经祖细胞（NPC）。结果显示，移植后的细胞可在损伤区域存活超过5周，并进一步分化为成熟神经元，参与血管再生、血脑屏障修复、炎症抑制以及神经发生等关键修复过程。

深度学习运动分析显示，接受NPC治疗的小鼠步态模式和精细运动能力均显著改善；单细胞RNA测序还发现，这些新神经元（主要为GABA能和谷氨酸能）能够与宿主组织形成功能性网络连接，通过神经调节蛋白、细胞黏附分子和SLIT信号通路进行信号交互，从而促进大脑功能重建。

值得关注的是，研究不仅证实了神经干细胞移植的长期神经功能修复效果，也支持其在减少继发损伤、稳定脑血管结构和抑制慢性炎症反应方面的潜力，这些机制被认为与降低中风复发风险密切相关。

五、现状、挑战与未来方向

目前，干细胞疗法在预防中风复发方面已具备明确的生物学机制支持。大量基础研究与早期临床试验显示，干细胞可通过抑制慢性炎症、改善脑血流、促进血管再生与神经修复、稳定血脑屏障等多重途径，改善长期脑组织环境，降低诱发复发的不稳定因素。这意味着，干细胞治疗不仅仅是帮助恢复受损功能，更有望成为中风二级预防的重要新方向。

越来越多的临床研究正在开展，已有研究观察到功能恢复显著、生活质量提升、安全性良好，以及随访期间未出现复发等积极信号。随着更大样本、长期随访的国际临床试验推进，干细胞疗法未来有望从实验室走向规范化临床应用，成为传统药物治疗的重要补充，甚至可能改变中风长期管理的治疗格局。

结语

中风复发是威胁患者生命与生活质量的关键风险点，也是当前医疗最亟待突破的难题之一。传统二级预防手段在降低血管事件风险方面发挥了重要作用，但面对“脆弱脑”与持续的微环境损伤，其能力仍有限。

干细胞疗法的出现，为中风复发预防带来了新的可能。从改善神经功能，到修复血管、重建血脑屏障，再到调节炎症与优化长期脑内环境，多维度的生物机制为其成为“主动预防”策略奠定了基础。早期临床研究已经传递出鼓舞人心的信号——安全、功能改善显著、长期随访中未见复发，这让越来越多患者与医生看到了突破天花板的希望。

尽管目前这一方向仍在临床研究推进中，尚需更大规模、更长期的数据验证，但趋势已经明确：干细胞疗法正在从康复治疗迈向二级预防，有望重塑中风的长期管理模式，为无数家庭带来新的选择与未来。

在科学不断前进的时代，希望所有中风患者不仅能走过第一次打击，也能避免第二次袭击。

真正的目标，不是“尽快恢复”，而是 “更长期、更稳定地活得健康” ——而干细胞疗法，或许正在打开这扇大门。

参考资料：

[1] Ercelen N, Karasu N, Kahyaoglu B, Cerezci O, Akduman RC, Ercelen D, Erturk G, Gulay G, Alpaydin N, Boyraz G, Monteleone B, Kural Z, Silek H, Temur S and Bingol CA (2023) Clinical experience: Outcomes of mesenchymal stem cell transplantation in five stroke patients. Front. Med. 10:1051831. doi: 10.3389/fmed.2023.1051831

[2]Moñivas Gallego E, Zurita Castillo M. Mesenchymal stem cell therapy in ischemic stroke trials. A systematic review. Regen Ther. 2024 Apr 13;27:301-306. doi: 10.1016/j.reth.2024.03.026. PMID: 38633415; PMCID: PMC11021793.

[3]Weber, R.Z., Achón Buil, B., Rentsch, N.H. et al. Neural xenografts contribute to long-term recovery in stroke via molecular graft-host crosstalk. Nat Commun 16, 8224 (2025). https://doi.org/10.1038/s41467-025-63725-3

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