基于间充质干细胞的疗法已在临床上应用近20年，并在治疗多种疾病方面显示出令人鼓舞的效果。然而，其潜在机制远比此前设想的要复杂得多。线粒体转移是近年来发现的间充质干细胞发挥其生物学效应的一种方式。作为线粒体成分交换的一种方式，线粒体转移决定了间充质干细胞和受体细胞的命运。

间充质干细胞的线粒体转移：机制和功能

本文将阐述促成间充质干细胞（MSCs）移植的因素，并总结MSCs移植的途径和机制，为MSCs治疗提供理论基础。此外，本文还将分析MSCs移植在临床应用中的优缺点^[1]。

关于间充质干细胞

干细胞具有自我更新和分化为多种细胞类型的能力，是负责组织发育和器官再生的生物组织的基本单位。目前，干细胞主要来源于胚胎、胎儿和成体组织。此外，诱导多能干细胞是一种很有前途的干细胞来源，它是由基因重编程分化的体细胞组成的。虽然成体干细胞只能分化成有限的细胞类型，但应用成体干细胞可以避免与胚胎和胎儿干细胞相关的伦理和法律问题，并避免诱导多能干细胞突变的副作用。

成体干细胞广泛应用于临床干细胞治疗。成体干细胞涵盖来自不同组织的多种细胞类型，其中间充质基质/干细胞 (MSC) 因其来源丰富、易于分离和获取、有限的自发分化、低免疫原性、恶性转化风险小而受到广泛关注。

MSCs来源于胚胎发育早期未成熟的结缔组织，在特定的诱导条件下，无论是在体内还是体外，都能分化为脂肪组织、骨、软骨、肌肉、肌腱、韧带、神经、肝脏、心肌、内皮甚至血液。而且，它们表现出强大而广泛的免疫调节功能。因此，它们被广泛应用于治疗组织缺损、炎症相关疾病（如糖尿病）和自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮）。然而，MSCs的临床疗效并不稳定；因此，迫切需要阐明MSC治疗的机制，以提高其临床疗效。

间充质干细胞（MSC）治疗的机制

MSCs的免疫调节机制取代传统分化理论

此前，人们认为MSCs主要通过增殖和分化来修复组织缺陷。近期研究表明，MSCs通过其强大的免疫调节作用发挥功能，以下证据支持这一观点：

1）外源性施用的MSCs存活率较低，因为同种异体和自体MSCs最终都会被免疫系统识别。矛盾的是，MSC治疗却取得了良好的临床效果，这表明MSCs并非通过直接增殖和分化替代丢失的细胞来修复组织损伤。

2）MSCs无需直接细胞间接触或归巢到特定器官即可发挥生物学功能。例如，MSC条件培养基和其他 MSC 衍生物（如外泌体和微囊泡（MVs））可促进巨噬细胞向M2型极化，并调节T细胞和B细胞的生物学功能，从而改变组织再生微环境以促进组织修复。

无细胞疗法验证MSCs的旁分泌作用基础

上述基于MSCs的无细胞疗法的有效性有力支持了MSCs的功能不依赖于其直接增殖和分化的观点。如前所述，MSCs的衍生物而非MSCs本身才是其作用的基础。MSCs可分泌一系列细胞因子、微小RNA（microRNAs）和其他小分子，以及细胞外囊泡（EVs）。EVs是一类无明显特征的脂质双层囊泡，可促进细胞间细胞器转移，并传递脂质、蛋白质、酶以及编码和非编码RNA分子。此外，EVs中还可检测到线粒体DNA、单链DNA、双链DNA和扩增的癌基因。MSCs携带的这些多样化成分是重要的免疫调节剂。

间充质干细胞（MSCs）中线粒体转移（MT）的发现与作用

线粒体的核心功能与病理影响

线粒体作为半自主细胞器，承担能量生成（ATP 合成）、钙稳态调节、神经递质 / 激素分泌协调及细胞死亡与炎症调控等核心功能，是连接细胞内信号与机体生理的关键枢纽。其功能异常不仅引发帕金森病、心肌病等退行性疾病，还会破坏组织稳态，阻碍修复再生，凸显线粒体在健康与疾病中的双重重要性。

线粒体转移的发现与特性

突破 “线粒体仅垂直遗传” 的传统认知，近年发现细胞间可通过水平转移（MT）传递线粒体。2006年Spees等人首次证实MSCs可向缺陷细胞转移线粒体，后续研究显示 MSCs 是最主要供体，可作用于内皮、免疫等多种细胞，且MT可能具有双向性（如MSCs与血管平滑肌细胞间的互作），拓展了对细胞间物质交换机制的理解。

MT在MSCs功能中的多维度作用

MSCs 的线粒体转移通过调控炎症、细胞增殖 / 凋亡、代谢及应激反应等过程，成为其发挥组织修复再生功能的核心途径。实验证据表明，MT 可恢复受体细胞 ATP 水平、增强增殖能力（如提升 45%）并改善修复效果，直接证明线粒体作为 “功能载体” 在 MSCs 治疗中的关键作用，为相关疾病的机制研究和疗法开发提供了新靶点。

线粒体转移的触发因素、途径和机制

导致MSCs-MT的因素

多种因素可导致 MSCs-MT，其中最常见的是氧化应激和损伤（图1）。例如，在耗能细胞（如癌细胞）中发现活性氧（ROS）水平升高，这些细胞从周围细胞接收线粒体来满足其能量需求。正常情况下，在氧化磷酸化过程中，一些电子从电子传递链中泄漏出来并与O2反应生成ROS，然后ROS被超氧化物歧化酶、过氧化氢和其他酶分解。

然而，在病理条件下，ROS 过量产生且不能被有效分解，导致氧化损伤。 ROS水平升高会诱导线粒体裂变和核周点状线粒体聚集，随后线粒体从附近的 MSCs 中释放并产生MT。损伤相关分子模式 (DAMP) 在细胞损伤后诱导MT。由于大多数诱导 MT 的信号源自受损细胞，因此有人认为 MT 可能是人体对抗损伤措施的重要组成部分。

间充质干细胞线粒体的途径和机制

迄今为止，已鉴定出多种细胞间MT形式，包括间隙连接通道（GJC）、细胞融合、游离线粒体、树突隧穿纳米管（TNT）和EV，其中TNT和EV成为主要机制（图2）。为进一步了解细胞间MT的潜在机制，为线粒体及线粒体相关疾病的治疗提供帮助，下文将总结MT的途径并分析可能的分子机制。

A. TNT 是一种膜状管状突起，从质膜延伸出来，连接两个细胞形成开放通道。TNT 是连接细胞之间 MT 最常见的路径。B. 据报道，由细胞质膜起泡形成的 EVs 是 MT 的另一种路径。C. GJC 介导的 MT 模式尚不明确。可能的机制是供体细胞的突起中存在线粒体，受体细胞通过内陷 JCs 连接到供体细胞。然后，受体细胞内化 JCs 并吸收线粒体。D. 细胞融合共享细胞质成分和细胞器，包括线粒体。

间充质干细胞线粒体途径之隧道纳米管（TNTs）

大量研究表明，间充质干细胞（MSCs）与受损细胞之间的线粒体转移（MT）通过隧道纳米管（TNTs）发生。

TNTs的结构与功能基础：隧道纳米管（TNTs）是由肌动蛋白构成的细胞质延伸结构，以50-1500nm直径的管状通道连接细胞，可形成单细胞间直接通讯或多细胞网络。作为细胞间物质传递的物理桥梁，TNTs为线粒体等细胞器的跨细胞转移提供了结构基础，突破了传统细胞间仅依赖分泌因子或囊泡传递的限制。

TNTs介导的跨细胞线粒体转移：自2004年首次发现后，TNTs被证实广泛存在于多种细胞类型中。MSCs 可通过 TNTs 向肾小管细胞、心肌细胞、免疫细胞等多种靶细胞单向转移线粒体，调节受体细胞行为；同时也存在双向转移（如与血管平滑肌细胞间的物质交换）。这种基于TNTs的线粒体转移（MT）成为MSCs发挥修复作用的重要途径，为细胞间功能调控提供了直接证据。

TNTs介导MT的分子调控机制：TNTs运输线粒体依赖三种关键结构：线粒体外膜的Miro蛋白（如 Miro1/Miro2）作为核心调控因子，通过结合驱动蛋白/动力蛋白等运动蛋白及辅助蛋白，实现线粒体的定向运输。Miro 蛋白还参与线粒体钙稳态调节，但其在氧化应激或病理状态下如何精确调控线粒体动态（如运输、分布）仍不明确，需进一步探索其分子机制及潜在干预靶点（图3）。

驱动蛋白与Miro蛋白介导的线粒体运输机制：线粒体运输依赖驱动蛋白超家族（如 KIF5/驱动蛋白 – 1、KIF1B / 驱动蛋白-3）与线粒体外膜Miro蛋白的协同作用。通过 TRAK1/2 等辅助蛋白，两者形成复合物，固定线粒体并驱动其沿微管移动。Miro1高表达与 MSCs 的 MT 效率正相关，但其并非唯一调控因子 ——Miro1/2敲除细胞仍可通过其他未知蛋白完成线粒体转移，表明存在尚未明确的辅助机制。

氧化应激通过ROS信号诱导TNTs形成：氧化应激（如 H₂O₂处理或血清缺乏）产生的 ROS 是 TNTs 的关键诱导因素。实验显示，抗氧化剂抑制 ROS 后，TNTs 减少且 MSCs 与靶细胞间的 MT 效率下降，证实 ROS 在 TNT 结构生成中的必要性。这一过程可能是细胞在应激状态下通过物质转移维持存活的适应性反应。

p53与NFκB/TNFαip2信号通路对TNTs的调控：p53激活通过两条途径调控 TNTs：一是上调表皮生长因子受体等下游通路，促进TNFαip2过表达以诱导TNT形成；二是通过切割 S100A 蛋白形成浓度梯度，决定 TNT 延伸方向。此外，NFκB通路被ROS激活后，通过 TNFαip2 招募 RalA 蛋白，促进肌动蛋白聚合和膜变形，最终介导 MSCs 与心肌细胞、角膜上皮细胞等靶细胞间的 TNT 形成及高效 MT，揭示多重信号网络对细胞间通讯的精细调控。

间充质干细胞线粒体途径之外泌体

EVs的分类与线粒体分布特征：MSCs来源的EVs按大小和生成方式分为外泌体（30-100 nm）、微囊泡（MVs，100-1000 nm）和凋亡小体（微米级），其中线粒体更易存在于较大的囊泡中（如 MVs 和凋亡小体）。外泌体虽不携带完整线粒体，但可转移线粒体片段和 DNA；缺血损伤或肿瘤环境中，EVs介导的线粒体转移可发挥神经保护或能量供给作用，体现其在病理状态下的功能重要性。

MVs 的特异性功能与双向线粒体转移：MVs作为占比最大的EVs，可运输完整线粒体并参与细胞间功能调控。例如，MSCs 通过 MVs 向肺泡上皮细胞转移功能性线粒体，依赖Cx43蛋白；MVs 被巨噬细胞吞噬后提升其氧化磷酸化能力，同时 MSCs 通过 MVs 排出受损线粒体，形成 “双赢” 的线粒体质量调控机制。MVs 的自噬体特征暗示其与细胞内降解途径的关联，为线粒体跨细胞运输提供了独特的载体形式。

凋亡小体的成分与CD38通路的调控作用：凋亡小体作为最大的EVs，携带线粒体、核碎片等完整细胞器，是细胞凋亡时物质传递的重要载体。

NAD/CD38/cADPR/Ca²⁺通路通过调节EVs的生成与内吞，介导线粒体的跨细胞转移：CD38 催化生成的 cADPR 促进 Ca²⁺释放和细胞骨架重塑，驱动EVs的形成与线粒体摄入。该通路在星形胶质细胞 – 神经元间的 MT 中起关键作用，为干预线粒体功能异常相关疾病提供了潜在靶点（图4）。

间充质干细胞线粒体途径之间隙连接通道（GJC）

GJC是促进细胞间直接通讯的蛋白质通道。

GJCs的结构特征与 MT 的间接关联：间隙连接通道（GJCs）作为细胞间直接通讯的蛋白通道，由相邻细胞的半通道（六个Cx亚基构成的管状结构）组成。尽管实验显示 GJCs 调节剂可影响线粒体转移（MT），但其 1.5-2 nm 的孔径远小于线粒体（0.5-1 μm），无法直接允许线粒体通过，因此GJCs并非MT的直接载体，其作用需通过其他机制间接实现。

GJCs 介导线粒体转移的潜在机制：GJCs可能通过两种方式辅助MT：一是形成环形结构，通过细胞内吞作用转移包裹于囊泡中的物质（如 EVs），研究证实GJCs在MSCs与肺泡上皮细胞的EVs依赖性 MT 中起膜稳定作用；二是协同 TNTs，如 Cx43 蛋白参与 TNT 形成并调控其介导的 MT 效率，尽管抑制GJCs不影响 TNT 结构本身，但会干扰细胞间通讯。这表明 GJCs 的功能与 EVs、TNTs 等其他细胞间通讯途径紧密交织，共同构成 MT 的复杂调控网络。

其他

细胞融合是细胞间通讯的一种形式，其中两个独立细胞的细胞膜和细胞质融合，同时保留其细胞核形态。细胞融合后，融合细胞共享细胞质成分和细胞器，包括线粒体。一些研究报告称，胚胎和成体间充质干细胞 (MSC) 可以与心肌细胞 (CM)、神经元和肝细胞融合，产生表达MSC和分化细胞特异性标志物的混合多核细胞。

游离线粒体或线粒体成分本身无需载体即可被挤出或内化，为细胞间微管转运提供了另一条可能途径。膜状突起树突是微管转运的另一种形式。一些具有树突的细胞，例如骨细胞，通过内在树突连接，形成细胞间网络，为微管转运提供了替代途径。

综上所述，人们采用了多种方法来研究微转移模式（表1），这些模式在不同细胞类型和培养条件下表现出差异性。然而，这些方法是相互关联的。例如，Cai et al.比较了直接和间接接触情况下微转移的功效，观察到与直接接触相比，微转移的数量减少了近四分之三，表明在直接接触情况下微转移的效率更高。由细胞密切相互作用形成的转移途径，如TNT，表现出更明显的微转移效应。然而，由于物理距离的限制，微转移直接接触介导的微转移对周围细胞的影响有限。因此，以EVs形式的微转移可能具有更大的实际应用潜力。

间充质干细胞线粒体机制的生物学效应

体外实验中MSC的线粒体可以转移至巨噬细胞、软骨细胞、CM等细胞中，受体细胞显示标记的外源性线粒体，并伴随其生物学功能的明显改变。体内实验进一步验证，线粒体移植后，在受体细胞中可以看到植入的MSC线粒体，并且受体细胞在接受MT后具有更好的组织修复能力。以上证据明确支持了MSC的线粒体通过MT在受体细胞中发挥MSC的生物学功能。MT对细胞和临床疾病的生物学效应列举如下。

间充质干细胞线粒体机制的介导免疫反应

MT的促炎效应及其分子机制：线粒体转移（MT）可通过释放损伤相关分子模式（DAMPs）激活炎症反应：坏死细胞或移植排斥中的线粒体成分被免疫细胞（如巨噬细胞、树突状细胞）识别后，触发促炎信号通路；血小板向中性粒细胞的 MT 促进伤口清除异物的炎症过程，而线粒体与细菌 DNA 的进化相似性进一步激活宿主免疫防御，加剧组织排斥或病理炎症反应。

MT的抗炎作用及对免疫细胞的调控：MSCs来源的MT通过多途径发挥抗炎功能：诱导巨噬细胞向抗炎性M2型极化，增强其氧化代谢和吞噬能力；促进 T 细胞向调节性T细胞（Treg）分化，增加CD25⁺FOXP3⁺T细胞比例以抑制过度免疫；抑制致病性Th17细胞产生促炎细胞因子IL-17，从而平衡免疫微环境，减轻炎症损伤。

MSCs-MT在抗炎中的独特优势：相较于其他细胞，MSCs的MT具有双重优势：一是转移的线粒体通常保持正常结构和功能，避免因线粒体损伤引发额外炎症；二是转移过程（如通过 TNTs、EVs 等途径）为线粒体提供膜结构保护，使其免受细胞外敌对环境影响。这种特性使其在免疫相关疾病治疗中具备更高的安全性和有效性。

间充质干细胞线粒体机制对细胞死亡的影响

MT对细胞凋亡的抑制作用及机制：MT可通过转移健康线粒体发挥抗凋亡功能，例如减轻化疗或顺铂诱导的靶细胞（如神经干细胞）凋亡。其机制包括：MSCs摄取受损线粒体及DNA后激活细胞保护信号（如血红素加氧酶-1），通过逆向信号通路促进线粒体生物发生，增强受体细胞的能量代谢和抗凋亡能力，从而抑制程序性细胞死亡。

MT对细胞死亡的促进作用及多样形式：MT在特定条件下可诱导凋亡或坏死性细胞死亡，如联合放疗激活胶质瘤细胞的线粒体凋亡通路，通过释放细胞色素C和激活半胱天冬酶级联反应促进肿瘤细胞死亡；此外，MT引发的ROS累积和 ATP耗竭可触发P53介导的凋亡或坏死性凋亡。研究还显示 MT 参与调节铁死亡和焦亡，表明其对细胞死亡的调控具有多通路依赖性和细胞环境特异性。

MT调控细胞死亡的影响因素与研究前景：MT对细胞死亡的作用受供体线粒体状态、受体细胞类型及生理病理环境的影响，导致机制和结果的多样性。尽管目前对坏死性凋亡、铁死亡等通路的研究有限且存在争议，但利用MT干预组织损伤或肿瘤的治疗潜力显著，未来需进一步阐明其在不同细胞死亡模式中的具体分子机制，为精准医疗提供理论支持。

间充质干细胞线粒体机制修复受体细胞的功能和能量供应

据观察，MSC在增强受损β细胞的分泌功能方面特别有效。通过预培养和共移植策略优化MSC衍生的线粒体的转移，可显著增强MSC的治疗效果 。越来越多的证据表明，受体细胞可以通过MT从MSC中恢复能量和活力。MSC移植可通过 MT缓解受疾病影响的受体细胞的代谢缺陷。

例如，无论是否接受来自MSC的MT，角膜上皮细胞都表现出不同的存活能力和线粒体耗氧率。虽然在与外源线粒体共培养的细胞中，线粒体的能量供应显著增加，但外源线粒体DNA的作用和数量随着时间的推移和细胞传代而迅速消失。

此外，微管治疗与受体细胞中caspase-3/9的降低有关。因此，在微管治疗期间，受损的线粒体得以修复，细胞凋亡和炎症得到缓解。

间充质干细胞线粒体机制对供体细胞的保护作用

MT是供体细胞采用的一种保护机制，有助于控制线粒体质量或传递危险信号。MSCs-MT不仅可以恢复受损细胞的活力，而且MT还是MSC存活的重要手段，因为它允许MSC消除部分去极化和功能失调的线粒体，从而管理MSC内的氧化应激。

除MSC外，HeLa 细胞在 ROS 刺激下会释放碎片线粒体，并发生线粒体跨细胞降解，保护细胞免受线粒体衰竭造成的损害。线粒体可能代表中枢神经系统中的细胞间信号转导，其中神经元释放受损的线粒体并将其转移到星形胶质细胞进行加工和回收利用。

此外，癌细胞可以将受损的线粒体输出到肿瘤微环境内的正常细胞中，以适应不同的破坏，从而有利于肿瘤进展。线粒体的跨细胞降解可能是线粒体自噬的一种更高级、更激进的方式，因为它减轻了供体细胞降解线粒体的压力，并帮助供体细胞维持线粒体稳态。

间充质干细胞线粒体机制对疾病治疗的作用

线粒体功能障碍相关疾病

当线粒体功能障碍时，细胞无法正常产生ATP，导致能量缺乏，威胁细胞存活，甚至导致细胞死亡和疾病。例如，如果神经元轴突ATP产生不足，阻碍动作电位的产生，则可能出现认知障碍、帕金森病等疾病。线粒体功能障碍与多种疾病相关。首先，细胞间线粒体的转移/移植相当于向能量代谢受损的细胞补充ATP，以维持细胞存活和正常功能。

其次，MSCs与mtDNA缺陷细胞共培养，不仅涉及线粒体的转移，还涉及线粒体蛋白质编码基因的表达恢复，这有助于恢复其细胞行为，包括功能性氧消耗和呼吸控制，以及电子传递链复合物I、II、III和IV的活性，这在线粒体功能障碍相关疾病中具有重要意义。总之，这可能是缓解此类疾病的有效疗法。

组织损伤相关疾病

MT在典型组织损伤疾病中的治疗验证：MT在急性肺损伤和脊髓损伤模型中展现明确疗效：MSCs通过线粒体转移促进肺泡上皮细胞ATP生成与功能修复，改善急性肺损伤预后；在脊髓损伤中，MSCs及其线粒体移植均能减少神经元凋亡，促进运动功能恢复，证实MT是MSCs发挥组织修复作用的核心机制之一。

MT对缺血 – 再灌注损伤的多器官保护作用：针对缺血 – 再灌注导致的能量代谢紊乱与氧化损伤，线粒体移植通过补充功能性线粒体，在脑、心脏、肾脏等器官中发挥保护效应：减少神经细胞凋亡并逆转神经功能缺损（中风模型），缩小心肌梗死面积（心肌缺血模型），抑制肾小管细胞死亡（肾损伤模型），其核心机制涉及改善能量供应、减轻氧化应激和调控细胞凋亡通路。

MSCs作为线粒体供体的优势与临床潜力：相较于自体组织或血小板等其他供体，MSCs 因易获取、可体外扩增及天然参与组织修复的特性，成为理想的线粒体移植来源。尽管不同供体细胞对线粒体功能的影响仍需探索，MSCs 在组织损伤治疗中的独特优势为其向临床转化提供了坚实基础，尤其在缺血性疾病和器官损伤修复中具有广阔应用前景。

肿瘤

研究表明，线粒体移植可以诱导氧化应激、氧化损伤、细胞凋亡和自噬，并在体内外模型中抑制肿瘤生长。然而，也有研究表明，线粒体会促进肿瘤细胞的能量代谢，促进肿瘤生长。Tan等通过大量实验证实了这一现象，证明线粒体从宿主细胞到肿瘤细胞的转移可以恢复肿瘤的呼吸功能，并增强其在肿瘤微环境中的肿瘤启动功效。这些发现凸显了线粒体治疗潜在的生物安全风险。

间充质干细胞线粒体机制治疗潜力

MSCs-MT作为近年来发现的MSCs免疫调节和代谢调控机制，为理解炎症性疾病的病因开辟了新的途径，并为控制炎症和退行性疾病提供了新的治疗策略。MSCs-MT疗法具有改变有氧代谢、恢复受体细胞能量供应、促进细胞修复和抑制细胞凋亡的潜力。

然而，MT的临床应用尚处于起步阶段，存在诸多盲点。MT具有促进组织修复、抗凋亡的作用，但同时也会对细胞造成损害，例如，GJC的过度开放可能影响细胞稳态，诱导细胞死亡，MT还可能导致肿瘤产生耐药性。这表明，通过增强或抑制自发性MT来治疗相关疾病可能不会像预期的那样发展。这也提醒我们必须进一步探索MT模式与生物学效应之间的关系。

线粒体在间充质干细胞（MSC）生物学功能中的重要性尚不清楚。然而，不同MSC供体类型和旁分泌信号对线粒体介导疗法的影响尚未得到充分研究。此外，线粒体介导的分子机制细节仍不清楚，细胞递送技术和剂量的选择也需要进一步研究。功能性线粒体介导的疗法可能以单向或双向的方式发生，然而，对于不同细胞间模型中这种方向性差异的原因知之甚少。这对线粒体疗法的发展提出了挑战。线粒体是一种半自主的细胞器，含有mtDNA。细胞间线粒体介导的疗法涉及mtDNA的修饰，这存在潜在的伦理问题。这个问题涉及多个方面，需要进一步研究和讨论。

结论​

线粒体的跨细胞转移是细胞间通讯的一种形式，在生物体中是正常的，在生理和病理状态下均常见。MSCs-MT 在多种疾病中显示出良好的治疗效果，因为 MSCs 是首选的线粒体供体细胞，并且在组织工程中发挥着至关重要的作用。如上所述，细胞外环境（例如氧化应激以及受损细胞和线粒体 DNA 释放的 DAMP）会触发 MSCs 中的线粒体转移。因此，操控细胞外环境是线粒体转移应用的一种治疗策略。尽管 MSCs-MT 的具体机制和功能尚未完全阐明，但目前选择性促进或阻断线粒体通讯的研究在组织修复方面具有广阔的前景。

参考资料：[1]:https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1567724924001089

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