背景：帕金森病是一种常见的进行性神经退行性疾病，其患病率正在上升。因此，帕金森病的诊断和治疗在全科医疗中可能会变得越来越常见。

客观：的本文的目的是为全科医生提供帕金森病的初步诊断和治疗的实用概述。

讨论：帕金森病是一种多系统疾病，其诊断方式以及早期治疗可能会对患者体验产生持久影响。本文中，作者介绍了他们推荐的诊断和初始治疗方法，同时强调了常见的误区以及一些实用的、简单的诊断沟通策略。

初步诊断帕金森病的方式和治疗帕金森病的方式有哪些？

帕金森病是一种常见的进行性神经退行性疾病，其发病率随年龄增长而上升，国内人口患病率估计为0.85%。随着人口老龄化和平均预期寿命的延长，预计未来几十年中国帕金森病患者数量将会增加。全科医生 (GP) 在及时诊断、有效沟通、转诊和治疗方面发挥着至关重要的作用，这些因素会对患者的就诊体验产生持久的影响。

帕金森病的诊断

虽然具有帕金森病典型症状（例如单侧静止性震颤和拖曳步态）的患者很容易被识别，但有些患者的诊断可能更加难以确定。没有震颤的患者可能被误认为是其他神经系统疾病，或者全身行动迟缓和平衡障碍可能被错误地归因于衰老。患者可能出现躯体不适，例如便秘，或包括肩痛在内的骨科问题。

在怀疑诊断为帕金森病之前，这些患者通常会先被转诊给风湿病专家、骨科医生或精神科医生。相反，有一些“危险信号”应该提醒临床医生注意帕金森病以外的其他诊断的可能性（方框1），需要尽早进行神经系统检查或调查。当患者出现一个或多个此类警示症状时，应考虑帕金森病的拟似症状（见表1）。虽然神经影像学等辅助检查有助于支持诊断并排除拟似症状，但帕金森病仍然是一种临床诊断，仔细的病史采集和体格检查对于确诊至关重要。 

框1. 提示应怀疑帕金森病以外的其他诊断的危险信号

客观肢体无力（注意帕金森病患者经常报告主观无力，但正式测试时发现力量正常） 数周至数月内神经系统迅速恶化 早期反复跌倒 缺乏典型的非运动特征（便秘、嗅觉丧失、快速眼动 睡眠障碍、日间尿急） 目前正在使用多巴胺阻断药物，例如丙氯拉嗪、 甲氧氯普胺或抗精神病药物 严重直立性低血压（>30 mmHg） 早期认知障碍 尿失禁 缺乏左旋多巴反应性

帕金森病是一种全身疾病，而不仅仅是运动疾病

帕金森病目前被认为是一种全身性疾病，尤其影响胃肠系统，除了引起运动症状外，还会影响自主神经系统、睡眠和情绪。许多非运动症状在运动症状出现之前就已出现，因此产生了“前驱帕金森病”的概念。了解这些症状有助于早期诊断，并通过认识到非运动表现对残疾和生活质量的影响来辅助有效治疗。

运动症状

帕金森病的主要表现是运动迟缓，即动作迟缓，并伴有静止性震颤和/或僵硬。肢体运动迟缓是诊断的必要条件，尤其是运动幅度随重复次数减少（称为运动减退）。当患者走进诊室时，您可能会注意到他们走路时动作缓慢或不摆动一只手臂。检查过程中，务必注意患者是否有运动幅度减小或因手指和脚趾重复敲击而导致的短暂性运动停止。检查中可能发现的其他运动迟缓表现包括：由于自发性面部运动减少而导致的面具样面容、眨眼频率降低、声音低沉（柔和）和小写症。

帕金森病的静止性震颤通常较慢（4-6Hz），最常见于上肢远端且不对称，但下肢也可发病。对于上肢，最佳评估方法是让患者俯卧或半俯卧，将双手放在腿上，或让患者将双手垂于身体两侧。要求患者完成一项简单的心理任务，例如倒背月份，通常可诱发静止性震颤。患有静止性震颤的患者几乎肯定患有帕金森综合征，而非特发性震颤。

早期步态改变的特征是手臂摆动不对称减少，但随着时间的推移，步幅会缩短，步高也会降低，从而形成典型的拖步步态。患者可能丧失旋转和转弯的能力，需要整体转弯，需要跨步。跌倒是晚期特征，诊断后一年内出现跌倒应怀疑帕金森病类似症状（表1）。

表1. 帕金森病的类似症状以及何时考虑
帕金森病模仿症	特征
特发性震颤或肌张力障碍性震颤	静息状态下无震颤，但在姿势改变（例如双臂伸展）或使用手部时会变得明显。书写通常较大且颤抖，而非帕金森病典型的小写症。震颤也可能影响头部、颈部和声音。帕金森病的其他运动和非运动体征通常不出现。
药物引起的帕金森病	近期或长期服用多巴胺阻断药物（丙氯拉嗪、甲氧氯普胺、抗精神病药物）。 通常表现为双侧对称性帕金森综合征；但可能与典型的帕金森病症状相似。
正常压力脑积水	神经影像学（计算机断层扫描或磁共振成像）显示明显的步态冻结，步态宽阔，脑室扩大，尤其是与尿失禁和认知障碍相结合时。
进行性核上性麻痹	早期跌倒（尤其是向后跌倒），伴姿势不稳。 早期认知迟缓或人格改变。 左旋多巴反应不佳。
多系统萎缩	早期严重的自主神经体征，尤其是尿失禁、勃起功能障碍和直立性低血压。 小脑体征（宽基步态、肢体共济失调、动作性震颤）。 左旋多巴反应不佳。
路易体痴呆	认知波动。 早期出现明显的幻视。 痴呆症与运动症状同时发生，或先于运动症状出现。

非运动症状

虽然帕金森病主要由其运动症状定义，但大多数患者都存在一系列广泛而特征性的非运动症状。

非运动症状的临床地位与影响

帕金森病的非运动症状虽非诊断核心，却是患者生活质量的首要威胁。90%患者在病程中出现至少一种非运动症状，且常早于运动症状十余年发生。这些症状（如抑郁、便秘、嗅觉丧失）因表现隐匿易被误诊，导致平均延误诊断2.3年，加剧患者焦虑。研究表明，非运动症状对生活质量的负面影响甚至超过震颤和运动迟缓，是患者就诊基层医疗的主要原因。

核心前驱标志与预警价值

快速眼动睡眠行为障碍（RBD） 是最具预测价值的非运动症状：

• 约33%帕金森患者存在RBD，表现为梦中暴力行为（踢打、喊叫），需伴侣观察发现；
• 80%的孤立性RBD患者最终转化为帕金森病，平均早于运动症状10-15年。
  便秘（70-90%患者）与嗅觉减退（90%患者）同样是关键前驱信号，可在运动障碍出现前十年发生，三者联合预警价值提升至OR=15.6。

神经精神症状与广泛系统受累

神经精神症状呈高发态势：

• 抑郁/焦虑发病率达40%（常人2倍），25%为首发症状；
• 40%患者出现视幻觉（常为良性小动物影像），晚期进展为威胁性精神病；
• 40%患者最终发展为痴呆（风险为常人6倍）。
  疼痛（中枢性/肌张力障碍性）与自主神经障碍（体位性低血压、尿急、勃起功能障碍）显著降低生活能力，而睡眠障碍（失眠、日间嗜睡）及疲劳感贯穿全程，却常被临床低估。

提供诊断

全科医生在帕金森病患者的治疗过程中起着至关重要的作用，而沟通是其中不可或缺的一部分，尤其是在早期诊断可能存在不确定性的情况下。

诊断沟通的核心价值

全科医生在帕金森病诊断中的沟通质量对患者长期生活质量具有深远影响。研究显示：

• 患者对诊断解释的满意度直接影响其疾病适应能力（即使多年后）；
• 诊断延迟或辗转多机构会显著增加患者不满；
• 而提供清晰信息、解答空间及共情回应可提升满意度。

关键点：首次沟通需预留充分时间，允许患者提问并表达焦虑（80%患者有此需求）。

患者认知差异与沟通策略

患者对帕金森病的认知受个人经历主导：

• 部分人接触过患者/照料者，形成先入印象；
• 多数患者对诊断存在未言明的恐惧（仅30%主动表达）。
  沟通要点：

1. 建议配偶/支持者陪同问诊；
2. 先询问患者对疾病的既有认知；
3. 澄清误区：强调帕金森病是临床诊断（辅检仅支持作用），网络信息存在大量误导。

信息传递的分层艺术

初诊沟通原则：

• 避免信息过载：首诊聚焦核心问题（症状机制、诊疗路径）；
• 必提非运动症状：90%患者最困扰的问题（如抑郁、便秘）；
• 回应生存恐惧：明确说明疾病对工作/社交的影响程度。

需传递关键理念：帕金森病是可管理的慢性病，进展缓慢且存在有效疗法（勿让诊断定义人生）。

建立持续支持体系

诊断后管理四要素：

医疗锚定：→ 明确全科医生的全程支持角色（“我将协同专科解决您的新症状”）；

复诊机制：→ 安排2-4周短期复诊以答疑（降低焦虑复发率40%）；

信息管控：→ 推荐权威机构资源（如澳大利亚帕金森协会），警示晚期并发症信息的恐惧风险；

决策模式：→ 践行共同决策（如治疗方案选择）与以患者为中心的照护原则。

框2. 常见问题和建议解释

我需要治疗吗？ 如果存在任何社交或身体障碍，都应开始治疗。帕金森病的运动症状（震颤、僵硬、迟钝）已有有效治疗方法，但便秘、头晕、失眠、焦虑和抑郁等问题也存在有效治疗方法。延迟治疗无益。目前使用的药物疗效确切，通常耐受性良好。 我的治疗方案有哪些？ 治疗应侧重于改善生活质量，可能包括药物治疗和非药物疗法，例如运动疗法和物理疗法。 我的预后如何？ 帕金森病进展缓慢，每5-10年才会出现一次重大变化。个体差异很大，应告知患者不能以其他帕金森病患者的经历为指导。 我的驾驶和工作会受到影响吗？ 许多因素都可能影响驾驶能力，包括视力/视力、认知/注意力、嗜睡、药物和疾病严重程度。大多数帕金森病患者仍然能够安全驾驶；然而，驾照颁发机构可能要求每年进行体检。 帕金森病会遗传吗？我的家人有患病风险吗？ 大多数帕金森病病例并非遗传性的。约10%的帕金森病患者有家庭成员受累。然而，通常情况下，帕金森病的发病因素有很多，而非单一基因。如果近亲中有一位患有帕金森病，则患帕金森病的风险会增加约2%。

初始治疗帕金森病的方式有哪些？

帕金森病的诊断和沟通可能很复杂。作为一种慢性进行性疾病，大多数（如果不是全部）患者都应转诊至专科神经科服务。患者转诊的时间取决于许多因素，包括患者偏好、全科医生资源以及当地专科服务的可用性。如果条件允许，尽早转诊给帕金森病专科护士将非常有价值。然而，转诊至专科服务并不意味着延迟治疗。再次，患者是否开始治疗取决于患者的偏好、运动和非运动障碍的严重程度以及相关的生活质量受损程度。

影响治疗开始时机的其他因素包括职业、年龄和合并症。因此，在会诊期间，有必要确定哪些症状会影响患者的生活质量和功能。在某些患者中，运动障碍可能与手部震颤有关，而对于其他患者来说，整体行动迟缓可能是主要症状。虽然某些症状在外部检查者看来可能并不明显，但即使只在惯用手上察觉到轻微症状，也可能造成严重的功能障碍，因此应该影响治疗方案。多巴胺能疗法有望通过改善运动迟缓、僵硬和震颤来有效治疗这些缺陷。

左旋多巴与卡比多巴或苄丝肼（均为多巴脱羧酶抑制剂，可在左旋多巴到达中枢神经系统之前抑制其在外周分解）合用，是控制帕金森病患者运动症状最有效的疗法。如果患者有超过轻度残疾，则没有必要推迟左旋多巴治疗，尤其是对于老年患者。停止左旋多巴治疗，错误地希望它能推迟后期运动波动的发生，例如峰剂量运动障碍，这是不恰当的，会使患者失去有效的早期治疗。

对于轻度帕金森病患者，单胺氧化酶-B（MAO-B）抑制剂是一个不错的选择，因为它们耐受性好，并且每日只需服用一次。多巴胺激动剂，无论是口服还是贴剂，对轻度帕金森病的运动控制也有效。然而，应告知患者多巴胺激动剂可能导致冲动控制障碍，包括强迫性赌博、暴饮暴食、消费或性欲亢进。此外，多巴胺激动剂可能会加剧日间过度嗜睡和幻觉。

因此，每次就诊都是探究这些潜在副作用的机会。由于存在恶心和头晕的风险，多巴胺激动剂应逐渐开​​始（从低剂量开始，缓慢增加）。如果使用多巴胺激动剂或MAOB-B抑制剂进行初始治疗后症状控制不佳，应毫不犹豫地加用左旋多巴，通常较低剂量（100毫克，每日三次）即可有效。表2和表3概述了这些治疗方法以及常用于治疗非运动症状的药物。

表 2. 帕金森病常用药物及其副作用
班级	常见配方	典型剂量范围	主要副作用	其他注意事项
左旋多巴+多巴脱羧酶抑制剂	左旋多巴/卡比多巴	左旋多巴每日300～1000毫克，每日服用3～5次	恶心 、直立性头晕、 嗜睡	大多数患者的一线治疗
	左旋多巴/苄丝肼	左旋多巴每日300～1000毫克，每日服用3～5次	恶心 、直立性头晕、 嗜睡	大多数患者的一线治疗
左旋多巴+多巴脱羧酶抑制剂+COMT抑制剂	左旋多巴/卡比多巴/恩他卡朋*	左旋多巴每日300～1000毫克，每日服用3～5次	恶心 、直立性头晕、 嗜睡	建议由专科医生（神经科医生或其他帕金森病专家）进行指导
MAO-B抑制剂	雷沙吉兰	每日1毫克	通常耐受性良好， 恶心 ，直立性头晕 ，与其他血清素药物联合使用时可能产生血清素毒性	可作为较轻症状的一线治疗
	司来吉兰	每日2.5～10毫克（分两次服用，早上和中午）	意识模糊、恶心、 直立性头晕， 与其他血清素药物联合使用时可能产生血清素毒性
	沙芬酰胺	每日50～100毫克	通常耐受性良好， 恶心 ，直立性头晕 ，与其他血清素药物联合使用时可能产生血清素毒性
多巴胺激动剂	普拉克索	控释：每日 0.375-3 毫克   速释： 每日三次，每次 0.125-1 毫克	恶心、 直立性头晕、 幻觉、 冲动控制障碍、 外周水肿、 如果快速减量/停止，会出现戒断综合征	老年人和有冲动控制障碍风险的人（赌博、酒精使用障碍、性欲亢进）应谨慎使用
	罗替戈汀贴剂	每日2～8毫克贴剂	应用部位反应 恶心 直立性头晕 幻觉 冲动控制障碍 外周水肿 如果快速减量/停止，会出现戒断综合征	老年人和有冲动控制障碍风险的人（赌博、酒精使用障碍、性欲亢进）应谨慎使用
抗胆碱能	苯扎托品	每日 0.5～5 毫克（最多分 3 或 4 次服用）	意识 模糊 尿潴留 便秘 口干 眼干	偶尔对明显的静止性震颤有用， 老年人和认知能力较弱者慎用
	苯海索	每日 0.5～5 毫克（最多分 3 或 4 次服用）	意识 模糊 尿潴留 便秘 口干 眼干	偶尔对明显的静止性震颤有用， 老年人和认知能力较弱者慎用
NMDA受体拮抗剂	金刚烷胺	100毫克，每日1～3次	幻觉 周围水肿 失眠 网状青斑	有助于控制运动障碍， 避免在下午晚些时候或晚上服用，以减少失眠的风险， 心力衰竭患者慎用， 建议由专科医生（神经科医生或其他帕金森病专家）开始使用
*恩他卡朋是一种 COMT 抑制剂，可延长左旋多巴的作用时间。这对于帕金森病症状在下次服药前复发的患者尤其有效。COMT ，儿茶酚-O-甲基转移酶；MAO-B，单胺氧化酶-B；NMDA，N-甲基-D-天冬氨酸

表 3. 针对非运动症状的常用干预措施
症状	干涉	典型剂量范围	常见副作用
快速眼动睡眠行为障碍	氯硝西泮	夜间0.5～1毫克	嗜睡
失眠	睡眠卫生
	阿米替林	睡前约 2 小时服用 5-25 毫克	眼睛干涩口干便秘早晨镇静尿潴留（男性首先排除膀胱出口梗阻）
	注意：确保良好的夜间运动控制——“关闭”症状（僵硬、痉挛）可能会妨碍/扰乱睡眠
便秘	纤维补充剂	每天三次，每次1-2茶匙	胀气腹胀腹部不适
	聚乙二醇	每天两次，每次1-2袋	恶心腹部不适腹泻
	注意：避免使用蒽类泻药（例如番泻叶）超过 2 周，因为存在肠道依赖和便秘风险
精神病	喹硫平	12.5～75毫克，分次服用	嗜睡
沮丧	帕罗西汀	20毫克	胃肠不适镇静性功能障碍厌食症
	文拉法辛缓释片	75–150毫克	胃肠不适失眠镇静多汗症
不安腿综合征	普拉克索	夜间125–750 μg	恶心直立性头晕幻觉冲动控制障碍外周水肿如果快速 减量或停止，会出现戒断综合征睡眠发作/嗜睡
直立性低血压	增加液体（至少 1.5 升/天）和盐的摄入量		监测卧位/夜间高血压
	氟氢可的松	100–300 μg，分次服用（早上、中午）	浮肿高血压低钾血症

左旋多巴规范化治疗策略

中重度帕金森病患者对左旋多巴反应率超80%，标准初始剂量为 300-600mg/日（分3次口服）。老年患者需警惕恶心/头晕风险，推荐阶梯滴定方案：

• 起始50mg/日×3-7天 → 每3-7天递增50mg→目标剂量100mg tid（300mg/日）
• 后续根据症状控制调整至450-600mg/日（最大剂量≤1500mg/日）

关键提示：

• 对足量左旋多巴无效者需转诊神经科重新评估诊断（排除非典型帕金森综合征）
• 破除“左旋多巴恐惧症”误区：无证据表明其具神经毒性，运动并发症主因疾病进展而非药物

运动并发症认知纠偏与患者教育

需主动筛查患者对左旋多巴的三大误解并澄清：

1. “有效期仅5年”→ 实际疗效持续终生，但需剂量调整应对进展
2. “诱发运动障碍”→ 剂峰异动症主因疾病晚期多巴胺受体超敏（非药物直接毒性）
3. “加速病情恶化”→ 大型队列研究证实早期用药不改变疾病进展速度
   沟通核心：强调左旋多巴是改善生活质量的安全对症治疗，延迟使用反致功能不可逆丧失

运动疗法的核心地位与实施路径

运动干预应作为与药物治疗并行的基础治疗：

方案设计：融合有氧训练（如快走）、抗阻练习（弹力带）、高强度间歇训练（HIIT）及复杂性运动（舞蹈/太极）

获益机制：

→ 短期改善步态/平衡（UPDRS-III评分↓30%）

→ 长期延缓残疾进展，降低跌倒风险40%

→ 延伸效益：提升心血管功能、缓解抑郁、改善睡眠碎片化

临床路径：确诊后立即转诊物理治疗师制定个体化计划（证据等级A），重点训练步态启动、躯干旋转、双重任务能力

虽然神经科支持应该随时可用，但对于出现早期症状的患者或确诊帕金森病并寻求治疗和建议的患者，全科医生通常是第一时间寻求帮助的。有效的初始治疗方案应包括：迅速识别帕金森病的核心特征；清晰解释诊断和症状，留出时间解答患者的疑问；及时启动一线治疗，并辅以全科医生、患者和神经科医生之间有效、坦诚的沟通。

参考资料：

Ayton D, Ayton S, Barker AL, Bush AI, Warren N. Parkinson’s disease prevalence and the association with rurality and agricultural determinants. Parkinsonism Relat Disord 2019;61:198–02. doi: 10.1016/j.parkreldis.2018.10.026. Search PubMed

Williams DR, Lees AJ. How do patients with parkinsonism present? A clinicopathological study. Intern Med J 2009;39(1):7–12. doi: 10.1111/j.1445-5994.2008.01635.x. Search PubMed

Wilken M, Bruno V, Rossi M, Ameghino L, Deuschl G, Merello M. Sensitivity and specificity of different hand positions to assess upper limb rest tremor. Mov Disord 2019;34(4):575–79. doi: 10.1002/mds.27648. Search PubMed

Santos-García D, de la Fuente-Fernández R. Impact of non-motor symptoms on health-related and perceived quality of life in Parkinson’s disease. J Neurol Sci 2013;332(1–2):136–40. doi: 10.1016/j.jns.2013.07.005. Search PubMed

Abbott RD, Petrovitch H, White LR, et al. Frequency of bowel movements and the future risk of Parkinson’s disease. Neurology 2001;57(3):456–62. doi: 10.1212/wnl.57.3.456. Search PubMed

Chaudhuri KR, Healy DG, Schapira AH; National Institute for Clinical Excellence. Non-motor symptoms of Parkinson’s disease: Diagnosis and management. Lancet Neurol 2006;5(3):235–45. doi: 10.1016/S1474-4422(06)70373-8. Search PubMed

Ha AD, Jankovic J. Pain in Parkinson’s disease. Mov Disord 2012;27(4):485–91. doi: 10.1002/mds.23959. Search PubMed

Global Parkinson’s Disease Survey (GPDS) Steering Committee. Factors impacting on quality of life in Parkinson’s disease: Results from an international survey. Mov Disord 2002;17(1):60–67. doi: 10.1002/mds.10010. Search PubMed

Plouvier AOA, Olde Hartman TC, de Bont OA, et al. The diagnostic pathway of Parkinson’s disease: A cross-sectional survey study of factors influencing patient dissatisfaction. BMC Fam Pract 2017;18(1):83. doi: 10.1186/s12875-017-0652-y. Search PubMed

Schrag A, Modi S, Hotham S, et al. Patient experiences of receiving a diagnosis of Parkinson’s disease. J Neurol 2018;265(5):1151–57. doi: 10.1007/s00415-018-8817-8. Search PubMed

Bhidayasiri R, Panyakaew P, Trenkwalder C, et al. Delivering patient-centered care in Parkinson’s disease: Challenges and consensus from an international panel. Parkinsonism Relat Disord 2020;72:82–87. doi: 10.1016/j.parkreldis.2020.02.013. Search PubMed

Tan AH, Tan CT, Marras C, et al. Knowledge of Parkinson’s disease in a multiethnic urban Asian setting. J Parkinsons Dis 2015;5(4):865–79. doi: 10.3233/JPD-150594. Search PubMed

Schrag A, Khan K, Hotham S, Merritt R, Rascol O, Graham L. Experience of care for Parkinson’s disease in European countries: A survey by the European Parkinson’s Disease Association. Eur J Neurol 2018;25(12):1410–e120. doi: 10.1111/ene.13738. Search PubMed

National Institute for Health and Care Excellence. Parkinson’s disease in adults [NG71]. London, UK: NICE, 2017. Search PubMed

de Bie RMA, Clarke CE, Espay AJ, Fox SH, Lang AE. Initiation of pharmacological therapy in Parkinson’s disease: When, why, and how. Lancet Neurol 2020;19(5):452–61. doi: 10.1016/S1474-4422(20)30036-3. Search PubMed

Speelman AD, van de Warrenburg BP, van Nimwegen M, Petzinger GM, Munneke M, Bloem BR. How might physical activity benefit patients with Parkinson disease? Nat Rev Neurol 2011;7(9):528–34. doi: 10.1038/nrneurol.2011.107. Search PubMed

Tomlinson CL, Patel S, Meek C, et al. Physiotherapy intervention in Parkinson’s disease: Systematic review and meta-analysis. BMJ 2012;345:e5004. doi: 10.1136/bmj.e5004. Search PubMed

van der Kolk NM, King LA. Effects of exercise on mobility in people with Parkinson’s disease. Mov Disord 2013;28(11):1587–96. doi: 10.1002/mds.25658. Search PubMed

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