107项临床试验验证！台北大学揭秘：干细胞治疗糖尿病到底走到哪一步了？

作者：杭吉干细胞科技 医学编辑团队

• 内容声明：本文基于台北医学大学研究团队发表于《Metabolism》的综述（2026年8月）及ClinicalTrials.gov注册数据分析，仅供科普参考，不构成任何临床诊疗建议。

核心速读：糖尿病已从单纯的血糖控制难题演变为一场涉及免疫、代谢与组织再生的复杂战役。间充质干细胞（MSC）疗法以其独特的疾病修饰潜力，正试图在这场战役中开辟一条全新的路径——从被动控糖走向主动修复。截至2026年5月31日，ClinicalTrials.gov上已注册107项MSC治疗糖尿病及其并发症的干预性试验。

核心发现：①糖尿病足病与肢体缺血是MSC疗法临床证据最强的适应症——异体脂肪MSC在治疗糖尿病足溃疡方面展现特别潜力，脐带MSC来源外泌体使伤口愈合速度比标准治疗提高三倍；②1型糖尿病中，MSC治疗最一致的疗效信号是C肽的保存和胰岛素需求的减少，自体骨髓MSC在12个月内成功维持受刺激的C肽反应，脐带MSC将C肽下降幅度控制在10%（安慰剂组达47%）；③2型糖尿病中，脐带MSC三次静脉输注后，20%患者达到HbA1c<7.0%且胰岛素用量减少≥50%（安慰剂组仅4.55%）；④安全性方面，所有研究中均未报告严重不良事件。结论：MSC在糖尿病中展现疾病修饰潜力，但绝大多数试验仍处早期阶段，需更大规模、设计严谨的RCT确证其真正临床价值。

107项临床试验验证！台北医学大学揭秘：干细胞治疗糖尿病到底走到哪一步了？

一、糖尿病的治疗困境：从被动控糖到主动修复

糖尿病（DM）是一种复杂的免疫代谢紊乱疾病，以慢性高血糖为核心特征，常伴随持续性炎症、异位脂质沉积、脂肪组织功能障碍、内皮损伤及进行性多器官并发症（图1）。尽管肠促胰素类药物、新型胰岛素制剂和代谢手术等现代疗法能显著改善血糖控制，但导致β细胞耗竭、胰岛素抵抗与长期组织损伤的炎症及组织重塑过程，却始终未被充分靶向。

(A)在1型糖尿病(T1DM)中，免疫细胞（T细胞、β细胞、巨噬细胞）介导胰岛β细胞的自身免疫性破坏，导致胰岛素绝对缺乏。

(B) 2型糖尿病(T2DM)的特征是外周组织（肝脏、肌肉、脂肪细胞）的胰岛素抵抗，以及尽管存在功能正常但过度劳累的β细胞，仍存在相对胰岛素缺乏。

(C) 由这些情况引起的慢性高血糖会导致多系统器官损伤和糖尿病并发症，包括肾病、视网膜病变、神经病变、心血管疾病和糖尿病足缺血/溃疡。

更具挑战性的是，即使血糖水平达标，“代谢记忆”效应仍会持续加剧氧化应激和血管损伤，加速并发症的发生与进展。这一现实困境，使探索以疾病修饰为目标的再生医学策略成为明确的临床迫切需求。

间充质干细胞（MSC）疗法正是这一需求催生的前沿方向。凭借其调节免疫反应、抑制炎症级联、促进血管生成、调节纤维化及支持组织修复的多重生物学功能，MSC已成为糖尿病领域最具前景的疾病改善策略之一。

大量临床前证据表明，MSC能够有效干预1型糖尿病（T1DM）和2型糖尿病（T2DM）的关键免疫代谢通路——从调节T细胞、巨噬细胞的活化状态，到重塑细胞因子网络和改善胰岛素靶组织功能，均展现出明确的调控能力。近年来，MSC在T1DM、T2DM、糖尿病肾病及糖尿病足溃疡等适应症中的临床试验日益增多，反映了学界对稳定、即用型MSC产品的日益青睐。

近日，中国台湾省台北医学大学医学科技学院在 《Metabolism》 发表综述^[1]，系统评估了截至2026年5月31日在ClinicalTrials.gov注册的107项干预性试验（从124份筛选jcz 记录中选取），涵盖MSC疗法在T1DM、T2DM及相关并发症中的应用。本文以此综述为核心，系统梳理间充质干细胞治疗糖尿病的机制基础、临床试验现状与关键证据，并展望该领域的未来方向。

二、间充质干细胞治疗糖尿病中的作用机制

间充质干细胞（MSCs）具有广泛的治疗作用，与糖尿病密切相关，能够调节驱动1型糖尿病（T1DM）和2型糖尿病（T2DM）的免疫代谢和组织修复网络（图2）。

01、调节适应性免疫，抑制自身免疫攻击

MSC通过精细调控适应性免疫应答，直接干预1型糖尿病的自身免疫损伤。其分泌吲哚胺2,3-双加氧酶（IDO）、前列腺素E2（PGE2）、一氧化氮及白细胞介素-10（IL-10）等可溶性因子，并依赖程序性死亡配体1（PD-L1）等接触依赖性介质，有效抑制致病性Th1和Th17细胞反应，同时促进调节性T细胞（Treg）的生成。此外，MSC还能抑制B细胞活化和抗体产生，并减弱自然杀伤（NK）细胞的细胞毒性，从而从源头阻断针对胰岛β细胞的自身免疫攻击。

02、重塑先天免疫，减轻慢性炎症负担

MSC在重塑先天免疫活性方面发挥关键作用，显著减轻慢性炎症负担。它通过将促炎的M1型巨噬细胞极化为修复性M2型表型，并诱导生成耐受性树突状细胞，同时借助肿瘤坏死因子刺激基因6（TSG-6）、白细胞介素-1受体拮抗剂（IL-1RA）和超氧化物歧化酶3（SOD3）等因子，减少多形核中性粒细胞的募集和氧化性组织损伤。这种对固有免疫的调节，能够减轻全身及组织特异性炎症，进而降低β细胞应激并延缓胰岛素抵抗的恶化进程。

03、直接保护胰岛β细胞，对抗凋亡与应激

MSC为胰岛β细胞提供直接的细胞保护支持，有效对抗凋亡和功能衰退。通过减少胰岛炎、氧化应激和细胞因子介导的细胞凋亡，MSC为β细胞构建了保护性微环境。同时，其旁分泌释放的肝细胞生长因子（HGF）、血管内皮生长因子（VEGF）和IL-10，不仅增强β细胞的存活能力，还维护了胰岛内的微血管完整性，从而在细胞和微循环层面保障了β细胞的功能稳态。

04、改善外周胰岛素敏感性，纠正代谢缺陷

MSC疗法显著改善外周靶组织的胰岛素敏感性，直击2型糖尿病的核心代谢缺陷。在脂肪、肝脏和骨骼肌等胰岛素靶器官中，MSC通过减少脂肪组织炎症、促进葡萄糖转运蛋白4（GLUT-4）向细胞膜的易位，并支持线粒体功能，有效提升了机体对葡萄糖的摄取和利用效率。值得注意的是，脂肪来源的MSC因其丰富的储量、强大的增殖与分泌能力，以及与脂肪组织炎症的高度生理相关性，在改善2型糖尿病胰岛素抵抗方面展现出独特优势。

05、促进血管生成与抗纤维化，延缓并发症

MSC通过促进血管生成和抗纤维化作用，为逆转糖尿病并发症提供有力支持。其分泌的VEGF、血管生成素等促血管生成介质，能增强内皮细胞存活、动员内皮祖细胞，并改善缺血组织的灌注，从而恢复微血管稳态。同时，MSC的抗纤维化效应，如抑制活化基质细胞的凋亡，对糖尿病肾病、慢性难愈创面及其他纤维化并发症具有重要的组织保护意义，有助于延缓甚至改善靶器官的结构损伤。

06、旁分泌主导效应，新兴机制决定疗效差异

以上所有治疗效应主要依赖于MSC的旁分泌信号通路，而非长期的细胞植入。包括可溶性因子和细胞外囊泡在内的旁分泌产物，构成了MSC治疗的核心生物学基础，也为开发无细胞策略提供了理论依据。此外，新兴机制如功能性线粒体向受损细胞的转移、MSC源microRNA介导的表观遗传重编程，以及单细胞水平的功能异质性，正被日益认为是决定治疗反应差异的关键因素，为未来优化MSC疗法指明了新方向。

基于间充质干细胞治疗糖尿病的临床试验现状

过去十年，间充质干细胞（MSC）治疗糖尿病的临床研究不断扩展，反映出人们对其免疫调节和再生潜能的认识日益加深。

试验规模与细胞来源的演变趋势：截至2026年5月31日，从ClinicalTrials.gov筛选出的107项干预性试验构成了当前临床研究的主体（图3）。骨髓、脂肪和脐带来源的MSC是三大主要细胞类型，胎盘、脐带血、经血及牙髓等其他来源占比较小（图4，表1）。早期试验以自体骨髓MSC和脂肪MSC为主，但随着对免疫排斥和现成可用性认识的深化，试验方向已明显转向同种异体、即用型产品，尤其是脐带MSC、脂肪MSC以及MSC衍生的细胞外囊泡（EV）产品，这一转变反映了临床转化对标准化和可及性的迫切需求。

记录来自ClinicalTrials.gov（首次检索日期为2026年5月31日）。去重后（124条记录）经过两阶段筛选，排除17条记录（筛选时排除4条观察性研究或非糖尿病研究，资格评估时排除13条体外共培养或非MSC研究），最终分析了107项干预性试验。

适应症分布高度集中于并发症管理：在107项试验中（图5），23项针对1型糖尿病，14项针对2型糖尿病，4项针对混合型或一般型糖尿病，其中针对糖尿病并发症的研究占据主导地位，共计66项（约占61.7%），其中糖尿病足溃疡、肢体缺血及危及肢体的严重缺血最为突出（36项），其次是糖尿病肾病（11项）、糖尿病性功能障碍（9项），而神经病变、视网膜病变、心血管疾病等各仅2～3项。相比之下，针对1型糖尿病的试验为23项，针对2型糖尿病为14项，混合型或一般型为4项。这一分布清晰地表明，当前临床试验的重心已从单纯改善血糖代谢，转向利用MSC的血管生成和抗纤维化能力来应对致残率高的慢性并发症。

试验阶段、给药途径与剂量方案：绝大多数试验仍处于早期探索阶段，以1期、2期及1/2期联合设计为主，仅确认了5项2/3期研究和2项独立的3期试验，另有10项未明确分期，说明整体上缺乏大规模确证性研究（图6）。在给药方式上，针对1型和2型糖尿病的代谢及免疫适应症，全身静脉输注是首选途径；而对于肢体缺血和慢性伤口，则更倾向肌内或动脉内局部给药，以增强靶向修复效果。细胞剂量差异明显，全身输注通常按体重计算，范围为0.5～5×10⁶个细胞/kg，而局部给药则采用固定的绝对剂量，便于操作和重复。

图6：按MSC来源划分的临床试验各阶段受试者入组情况。

新兴无细胞产品引领未来方向：值得关注的是，纯化的MSC来源细胞外囊泡（如外泌体）、条件培养基等无细胞产品正迅速发展，成为临床试验中的新兴力量。这一趋势旨在打造可规模化生产、工艺简化且免疫原性更低的治疗平台，有望规避活细胞治疗相关的致瘤性、栓塞及免疫排斥风险。尽管这些产品目前尚处于早期验证阶段，但其便捷性和安全性优势，预示着未来糖尿病治疗策略将从“细胞替代”逐步走向“旁分泌效应主导的精准调控”，为后续产业化和广泛临床应用铺平道路。

间充质干细胞治疗糖尿病适应症中的临床证据

（一）1型糖尿病：C肽保存成为最一致信号

基于间充质干细胞（MSC）的治疗1型糖尿病（T1DM）的方案是基于其调节自身免疫、保护残余β细胞功能和延缓胰岛进行性破坏的能力。当前临床研究活动涵盖了多种细胞来源：骨髓MSC试验共6项（自体与异体各3项）、脂肪MSC试验3项（均为异体）、脐带MSC试验8项，此外还包括脐带MSC联合自体骨髓MSC的联合研究、脂肪MSC衍生的胰岛素生成干细胞试验、脐带血来源微囊泡试验、异体经血来源MSC试验，以及2项来源未明确的自体MSC试验。这一多元化的产品布局反映出学界正在系统性地筛选最优细胞类型和制备工艺。

迄今已有7项临床研究发表了结果数据，整体呈现一致的安全性特征，并在β细胞保存和代谢改善方面释放出积极信号。具体而言，自体骨髓MSC（NCT01068951）在12个月内成功维持了受刺激的C肽反应且无不良事件，表明内源性胰岛素分泌受到保护；两项使用异体脂肪MSC联合维生素D的研究（NCT03920397）报告了胰岛素需求减少、HbA1c降低、频繁出现“蜜月期”，以及基础C肽水平稳定或升高；异体脐带MSC（NCT03406585）将C肽下降幅度控制在10%，而安慰剂组则达47%，同时有效防止了胰岛素剂量的增加。此外，脐带MSC联合自体骨髓单核细胞共移植（NCT01374854）不仅在1年时改善了代谢指标，更在长达8年的随访期间显著降低了神经病变、肾病和视网膜病变的发生率；另一项自体骨髓MSC研究（NCT04078308）则证实了其安全性，减少了低血糖事件，改善了HbA1c和C肽水平，并将细胞因子谱转向调节性表型。

综合上述发现，自体骨髓MSC、异体脂肪MSC，尤其是异体脐带MSC，已显示出作为新发和长期1型糖尿病疾病修饰疗法的潜力。所有研究中最为一致的疗效信号是C肽的保存和胰岛素需求的减少，而非完全脱离胰岛素治疗，且获益在新发糖尿病患者中最为明显。然而，现有证据仍受到样本量偏小、细胞剂量方案异质性大以及随访时间较短等因素的制约，因此，尽管前景令人鼓舞，但尚不足以得出确证性结论，迫切需要开展更大样本量、更长随访时间的随机对照试验来加以验证。

（二）2型糖尿病：代谢改善明确，β细胞功能恢复有限

在2型糖尿病（T2DM）中，间充质干细胞（MSC）疗法旨在对抗慢性炎症、脂肪组织功能障碍、肝脂肪变性和胰岛素抵抗。

在注册的2型糖尿病临床试验中，脐带间充质干细胞（UCMSC）是最主要的细胞类型，共计7项，其中一项使用过表达OCN19的工程化细胞，另一项直接比较UCMSC与胎盘MSC的疗效；此外，骨髓MSC有3项，脂肪MSC有2项，另有2项涉及其他来源或MSC衍生产品。这一格局凸显了UCMSC凭借其来源广泛、免疫原性低和制备标准化程度高等优势，已成为2型糖尿病临床研究的首选细胞类型，而同种异体现货型产品的应用趋势在该领域同样明显。

迄今为止已发表的4项临床研究提供了具体的疗效数据。同种异体UCMSC或胎盘MSC（NCT01413035）可安全降低空腹和餐后血糖，改善整体健康状况，并提高C肽及调节性T细胞水平；UCMSC联合利拉鲁肽（NCT01954147）较单用利拉鲁肽更显著地降低HbA1c和胰岛素抵抗，且早期和总C肽反应均增强。一项随机、安慰剂对照II期试验（NCT02302599）显示，三次静脉输注UCMSC后，48周时达到HbA1c<7.0%且胰岛素用量减少≥50%的患者比例显著高于安慰剂组（20.0%vs4.55%），同时HbA1c和胰岛素需求量下降，胰岛素敏感性改善，但β细胞功能未获显著恢复。另有自体骨髓MSC联合单核细胞的研究（NCT01719640）在一年时改善了C肽水平，并在八年随访中显著降低了大血管并发症和神经病变的发生率。

综合来看，MSC在T2DM中展现出良好安全性，并通过改善代谢控制和部分保护β细胞功能而具备疾病修饰潜力。然而，血糖控制效果的异质性较为突出，很可能源于试验方案、细胞来源及生产工艺的差异。机制上，脐带MSC可通过抑制胰岛素靶组织中的NLRP3炎症小体依赖性炎症，恢复IRS-1/AKT信号、GLUT4膜转位及线粒体功能；但II期试验中胰岛素敏感性改善却未伴随β细胞功能相应提升，正好印证了MSC主要作用于外周代谢节点而对β细胞直接影响有限——这一发现为后续优化联合方案和筛选优势人群指明了方向。

（三）糖尿病足病与肢体缺血：最强临床信号

间充质干细胞（MSC）疗法在糖尿病治疗中展现出的最强临床信号来自针对组织缺血和慢性难愈合伤口的临床试验。

已注册的36项研究涵盖了多种给药途径，包括肌内注射、动脉内注射及局部水凝胶给药，细胞来源极为丰富：骨髓MSC共8项（异体3项、自体5项），脂肪MSC多达15项（其中异体12项，包含2项III期试验），脐带MSC有6项细胞试验及1项外泌体试验，此外还有胎盘MSC、间充质血管母细胞来源的MSC等。值得注意的是，脂肪MSC凭借其强大的血管生成活性成为该领域研究最广泛的来源，而脐带MSC则因免疫调节优势和可扩展的同种异体供应紧随其后，整体布局已从早期探索加速向晚期确证性研究推进。

迄今为止，已发表的7项临床研究报告了MSC治疗这些糖尿病相关并发症的疗效。

异体脂肪间充质干细胞片（NCT02619877）显著加速了溃疡愈合，其闭合率和上皮化速度均优于标准治疗。

另一项脂肪间充质干细胞试验（NCT04466007）正在严格评估肌内注射治疗无其他治疗选择的肢体缺血的疗效。

自体骨髓间充质干细胞（BMMSCs），以单核细胞或富含CD90+细胞的“组织修复细胞”形式给药（ NCT01065337），可改善微血管灌注并实现持久的伤口愈合。

在晚期肢体缺血危及生命的情况下，自体骨髓单核细胞（BM-MNCs）和异体脐带间充质干细胞（UCMSCs）（NCT05631444）均能增强灌注、减轻疼痛、延长步行距离，并实现100%的肢体挽救率，而安慰剂组的截肢率为60%。

脐带间充质干细胞（UCMSC）来源的外泌体（NCT06812637）进一步加速了伤口愈合，使恢复速度比标准治疗提高了三倍。基于病例的证据（NCT00955669）表明，自体骨髓间充质干细胞（BMMSC）也可能治愈难治性大疱性病变并减少溃疡复发。

综合来看，MSC——尤其是异体脂肪MSC、脐带MSC及其外泌体——已被证实为治疗缺血性和难愈合性糖尿病下肢疾病的潜在再生疗法。

机制上，不同来源的MSC作用于空间定位的血管-伤口修复模块：脐带MSC来源的小细胞外囊泡通过恢复TRPC6依赖性钙信号和线粒体自噬维护线粒体质量控制；脂肪MSC外泌体通过eHSP90/LRP1/AKT轴促进角质形成细胞、成纤维细胞和内皮细胞修复；骨髓MSC外泌体则通过circMYO9B/hnRNPU/CBL/KDM1A轴增加内皮VEGFA。由于局部片状物、水凝胶、注射或外泌体能将血管生成和细胞保护信号精准集中于组织损伤瓶颈，这种机制特征与临床中相对可重复的灌注改善和伤口闭合增益高度一致。

（四）糖尿病肾病及其他并发症：探索性证据积累

糖尿病肾病 (DKD) 是另一个重要的临床研究领域。迄今为止，已有11项试验评估了间充质干细胞 (MSC) 在DKD中的应用，其中大多数试验采用脐带间充质干细胞 (UCMSC)，而骨髓间充质干细胞 (BMMSC) 和脂肪间充质干细胞 (AdMSC) 的研究数量较少。在NEPHSTROM试验 (NCT02585622) 中，单次输注异体CD362筛选的BMMSC (ORBCEL-M，n=29) 在进行性糖尿病肾病成人患者中安全且耐受性良好。与安慰剂组相比，治疗组患者在18个月内eGFR下降速度显著减慢，这支持在更大规模的IIb期研究中进行进一步评估。

其他糖尿病并发症

MSC疗法也在探索用于治疗一些较小的、特定适应症的糖尿病并发症。

特定小适应症的积极信号：在糖尿病性功能障碍、神经病变和视网膜病变等特定并发症中，MSC疗法展现出初步的临床改善效果。针对勃起功能障碍，涉及脐带间充质干细胞（UCMSC）及其衍生产品、自体骨髓间充质干细胞的多项试验显示，海绵体内注射可显著改善勃起评分和阴茎血流动力学（如NCT02945449试验），且安全性良好。在神经病变方面，UCMSC和骨髓间充质干细胞（BMMSC）试验报告了神经传导速度和症状负担的改善；而早期视网膜病变研究则表明，UCMSC或MSC衍生肽有助于减少炎症介质并稳定视网膜血管渗漏。

其他罕见及复杂并发症的探索性证据：临床研究还扩展至缺血性心脏病、慢性胰腺炎、骨关节炎及糖尿病酮症酸中毒等并发症。具体证据包括：在NCT02384018研究中，全胰切除术期间将自体BMMSC与胰岛细胞共移植，相较于历史对照，显著提高了胰岛植入率、减少了围移植期胰岛素需求、维持了C肽水平，并改善了术后12个月的血糖控制与生活质量。此外，针对糖尿病酮症酸中毒的NCT02763423研究显示，UCMSC输注能够降低糖化血红蛋白（HbA1c）、减少胰岛素需求并保留β细胞功能，凸显了UCMSC作为同种异体平台在广泛转化中的应用潜力。

表2直接比较了三种来源在不同适应症下的来源特异性优势。这三种来源处于共同转化轨迹上的不同阶段，各自受到不同的限制。

骨髓间充质干细胞（BMMSCs）开创了这一领域，提供了最早注册的糖尿病临床试验和一些随访时间最长的已发表研究，其独特的限制在于获取途径，因为侵入性的骨髓采集、较低的间充质细胞频率以及必须进行的体外扩增，都与患者特异性自体产品预期的较大批间差异相符。

脂肪间充质干细胞（AdMSCs）进入该领域较晚，但其在最终试验方面进展最快，并在本数据集中提供了独立的III期临床试验数据，在使用自体脂肪抽吸物时，其结果存在供体依赖性差异。

脐带间充质干细胞（UCMSCs）目前是数量最多的来源，也是默认的现成异体移植平台，其可扩展性受到需要证明供体不匹配的产品在不同受体间仍能保持效力的限制。

结论

评估MSC治疗糖尿病的临床试验正在不断扩展。早期研究一致显示，MSC疗法在代谢、血管和炎症终点方面均具有良好的安全性和初步疗效。

缺血性和伤口相关并发症的获益最为显著——异体脂肪MSC在治疗糖尿病足溃疡方面展现出特别潜力，这既反映了其强大的血管生成和免疫调节活性，也源于这些并发症在单一、局部可及的网络节点上的汇聚。而脐带MSC因其可扩展性、一致性和稳健的免疫调节特性，正在各种适应症中日益受到青睐。

然而，这些结论仍需谨慎对待：

1. 绝大多数试验仍处于早期阶段，样本量普遍偏小，终点指标各异
2. 缺乏大规模确证性研究——仅确认5项2/3期研究和2项独立3期试验
3. 细胞剂量方案异质性大，最佳方案尚未统一

MSC在糖尿病中的疾病改善潜力应被视为前景可观，但尚未得到充分证实。开展更大规模、设计严谨的随机对照试验，采用标准化生产工艺、优化剂量方案和统一终点指标，对于确定其真正的临床价值至关重要。从 “细胞替代”走向“旁分泌精准调控” ，从个案观察到循证确证——MSC疗法在糖尿病领域的未来，既取决于基础研究的持续深入，也取决于临床试验质量的整体提升。

常见问题解答（FAQ）

参考资料

[1] Jhuang HY, Lee JY, Wang LT. Mesenchymal stem cell therapy for diabetes: clinical evidence, emerging strategies, and future perspectives[J]. Metabolism, 2026, 184: 156748. doi: 10.1016/j.metabol.2026.156748

[2] ClinicalTrials.gov registry data on mesenchymal stem cell interventions for diabetes (searched May 31, 2026).

[3] A systematic review and network meta-analysis of interventions to preserve insulin-secreting beta cell function in people newly diagnosed with type 1 diabetes[J]. BMC Medicine, 2025.

[4] 脐带间充质干细胞治疗2型糖尿病II期临床试验[J]. 中国人民解放军总医院母义明教授团队, 2025.

[5] The transforming role of Wharton‘s jelly mesenchymal stem cell-derived exosomes for diabetic foot ulcer healing: a randomized controlled clinical trial[J]. Stem Cell Research & Therapy, 2025, 16: 559.

[6] NEPHSTROM trial: allogeneic CD362-selected bone marrow MSCs for diabetic nephropathy. ClinicalTrials.gov NCT02585622.

免责说明：（本文基于台北医学大学研究团队发表于《Metabolism》的综述及ClinicalTrials.gov注册数据分析，旨在为读者提供客观、前沿的学术参考，不构成任何治疗建议。）