近年来，随着再生医学的突破性进展，干细胞技术已成为肾病治疗领域最具潜力的干预手段之一。全球肾病患者数量持续攀升，而传统治疗手段（如免疫抑制剂、抗高血压药物、中医药及透析）虽能延缓病情进展，但普遍存在疗效有限、副作用显著或无法逆转肾功能损伤的局限性。

在此背景下，干细胞疗法通过与传统治疗的协同整合，为肾病治疗开辟了全新路径。研究表明，多模态治疗策略可通过以下机制实现协同增效：干细胞的归巢与分化能力修复受损肾组织，免疫抑制特性减轻炎症反应，而传统药物则通过控制血压、蛋白尿及代谢紊乱为干细胞提供稳定微环境。这种“靶向修复+环境调控”的联合策略不仅显著提升疗效，更在部分临床案例中实现了肾功能的逆转性改善。

接下来本文将结合多项临床研究，深入探讨干细胞与传统方法联合这一策略能否真正提高肾病治疗的疗效，并为优化治疗方案提供循证依据。

突破传统疗法局限：干细胞与传统疗法联合治疗肾病疗效解析

一、机制互补：控制症状与修复损伤的协同

1.传统疗法的核心作用

• 药物控制：通过抑制肾素-血管紧张素系统（RAS）或免疫调节（如糖皮质激素）降低血压、减少蛋白尿，短期可延缓eGFR下降（约2-4 mL/min/年），但无法逆转纤维化。
• 透析：人工替代滤过功能，清除代谢废物，维持电解质平衡，但无法恢复肾单位或调节内分泌（如促红细胞生成素合成）。

2.干细胞的多维度修复

• 细胞替代：间充质干细胞（MSCs）可分化为肾小管上皮细胞、足细胞，直接修复损伤结构。
• 免疫调节：通过分泌IL-10抑制促炎因子（如IL-17），诱导调节性T细胞（Tregs）平衡免疫反应，降低抗dsDNA抗体滴度。
• 抗纤维化：阻断TGF-β/SMAD通路，减少细胞外基质沉积，延缓肾纤维化。
• 血管再生：释放VEGF等因子促进毛细血管重建，改善肾脏缺血缺氧状态，血流灌注量可显著提升。

联合优势：传统方法控制急性症状（如高血压、感染），干细胞则修复损伤并调节微环境，形成“短期维稳+长期修复”的协同效应。

二、临床疗效：数据验证与改善指标

案例1：干细胞＋个性化治疗显著改善慢性肾衰竭患者肾脏微环境

2010年，青岛大学医学院附属医院接收了一例女性患者。因慢性肾衰竭(氮质血症期)于2010年5月7日入我院肾内科治疗。肾功能检查：Cr 255pmol／ L，BUN16.7mmol／L；血常规：Hb 66 g／L；尿常规：尿蛋白抖；肾脏ECT：肾小球滤过率(GRF)51.98mL／min，其中左肾25.99mL／min,右肾25.99mI.／min；B超示双肾大小无明显异常。给予低盐优质低蛋白饮食、降压、纠正贫血及对症支持治疗。

经科研团队诊断，最终确定了采用先个性治疗然后进行脐带间充质干细胞输注治疗的方案，首先给予患者低盐优质低蛋白饮食、降压、纠正贫血及对症支持治疗，随后经静脉注射5*10⁷个间充质干细胞。

治疗后患者复查肾功能：Cr125mol／L，BUN12.4mmol／L；血常规：Hb110g／L。随访三周，患者肌酐水平下降，小便也恢复正常，患者自述食欲明显改善且精力充沛。

综上所述，该案例表明，脐带间充质干细胞联合个性化支持治疗（低盐饮食、降压、纠正贫血等）显著改善了慢性肾衰竭患者的肾功能及临床症状，治疗后血肌酐、尿素氮水平大幅下降，血红蛋白恢复，患者生活质量明显提升。这一结果为干细胞疗法在慢性肾病中的应用提供了临床证据，提示其通过修复肾脏微环境、抑制纤维化及促进组织再生的潜力，可能延缓疾病进展至终末期肾病，减少透析需求。

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案例2：个性化干预配合干细胞移植治疗糖尿病肾病的效果

2023年，河北三甲医院发表了一篇关于《个性化干预配合干细胞移植治疗糖尿病肾病的效果》的临床研究成果。该院在2019年到2021年3年时间中进行治疗随访了糖尿病肾病患者82例。深入探讨了糖尿病肾病患者实施个性化干预配合干细胞移植治疗的临床效果。

本次研究对照组给予干细胞移植治疗，观察组在干细胞治疗上根据实际情况匹配适合的护理人员，并且根据患者饮食喜好制定饮食计划，以清淡、易消化为主。

研究结果表明：

1. 治疗后，2组FPG水平明显降低，且观察组FPG水平较对照组明显降低；
2. 治疗后，2组BUN、SCr水平明显降低，观察组BUN、SCr水平较对照组降低更明显。
3. 观察组患者干预后的MDA、AOPPs显著低于对照组，SOD水平显著高于对照组。
4. 干预后，观察组生理功能、社会功能、心理功能得分显著高于对照组。

综上所述，该研究证明了干细胞移植与个性化护理（饮食管理、心理支持）的联合应用可突破传统单一疗法的疗效瓶颈，尤其在血糖控制、肾功能保护及氧化应激调控方面具有叠加效应。其成果不仅提升了患者生存质量，更推动了再生医学与临床护理的交叉融合，具有重要的临床转化价值与科学探索意义。

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案例3：中医药联合干细胞治疗慢性肾脏病

2025年，南京中医药大学在国际期刊《肾脏药理学》上发表了一篇关于《中医药联合干细胞治疗慢性肾脏病的现状与展望》的研究成果。

研究表明补肾类中药可通过调控干细胞增殖、归巢及分化能力，延缓组织衰老并促进再生修复。具体机制研究如下：

1.单味中药成分的作用：

• 淫羊藿苷（ICA）：李等（2017）发现，ICA可增强人脐带间充质干细胞（huMSC）的多能性，移植后14天显著降低慢性肾衰竭（CRF）大鼠的肾脏纤维化水平。ICA处理的huMSC优先迁移至受损肾组织，通过促进细胞再生、生长因子分泌及抑制氧化损伤和炎症反应，改善肾功能。
• 黄芪甲苷（AS-IV）：Gao等（2020）证实，AS-IV与骨髓间充质干细胞（BMSCs）联用可降低糖尿病肾病大鼠α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）及结蛋白水平，抑制足细胞转分化，减轻肾脏病理损伤。
• 灵芝酸-D：徐建军以及袁志军等人员发现，灵芝酸-D通过上调14-3-3ε蛋白表达，激活钙调蛋白/Nrf2信号通路，逆转D-半乳糖诱导的衰老人羊膜MSCs表型，促进其增殖能力。

2.中药复方制剂的作用：

• 补肾活血汤：刘某和高某通过体内外实验表明，该方剂含药血清可显著促进BMSCs增殖，并通过上调Smad4基因表达增强干细胞功能。
• 左归丸：丁某发现，左归丸水煎剂可改善衰老MSCs的形态与增殖能力；进一步证实，左归丸联合BMSCs移植可抑制TGF-β1/Smad3通路及PAI1表达，显著减轻局灶节段性肾小球硬化（FSGS）模型的肾脏纤维化。

3.作用机制与信号通路：多数中药成分通过激活关键信号通路（如雌激素受体、MAPK/p38、Nrf2抗氧化通路）调控干细胞行为，促进其抗凋亡、分泌功能及微环境修复能力。例如，黄酮类成分通过激活雌激素信号通路和MAPK/p38通路，增强BMSCs成骨分化；灵芝酸-D则通过14-3-3ε/Nrf2轴逆转干细胞衰老。

综上所述，中医药与干细胞疗法相结合，旨在增强两种疗法的疗效，为治疗慢性肾脏病提供了一种颇具前景的策略。中医药不仅可以改善肾脏微环境，使其更有利于干细胞的存活和分化，还能调节免疫反应、减轻炎症，增强干细胞的再生能力。尽管挑战依然存在，但这两个领域的持续研究和进步有望改善患者的预后。

三、联合策略的优化方向

分阶段干预

• 急性期：激素联合干细胞快速抑制免疫过激反应，减少炎症损伤。
• 修复期：MSCs与靶向药物（如SGLT2抑制剂）协同，延长eGFR稳定期。
• 维持期：低剂量干细胞配合呼吸训练等康复手段，降低复发风险。

病理类型适配

• 糖尿病肾病：侧重MSCs调节氧化应激和足细胞修复。
• 狼疮性肾炎：强化免疫调节（如抑制Th17细胞分化）。
• 慢性肾衰竭：结合血管再生与抗纤维化通路

四、挑战与未来方向

​技术瓶颈：干细胞归巢效率低是当前面临的主要挑战，仅有10%-30%的输注细胞能有效到达肾脏靶器官，需要开发靶向修饰技术（如通过基因工程过表达CXCR4等趋化因子受体）以提高细胞归巢能力。此外，中药成分的复杂性可能干扰干细胞活性，其多组分作用机制尚未完全阐明，因此需建立标准化质控体系（如采用指纹图谱分析技术）以确保中药提取物的稳定性和安全性。

临床转化障碍：尽管干细胞治疗展现出潜力，但其临床转化仍面临显著障碍，尤其是治疗方案的标准化问题。目前针对剂量选择、给药频次及疗程设计缺乏统一共识，导致不同临床试验结果差异显著，严重制约了疗效评估与大规模推广。

​创新策略展望：为突破现有局限，研究者提出多项创新策略：其一，通过基因编辑技术（如CRISPR）修饰干细胞，使其过表达肝细胞生长因子（HGF），并联合肾素-血管紧张素系统（RAS）抑制剂，靶向抑制肾脏纤维化进程；其二，结合3D生物打印技术，利用干细胞与生物材料构建类器官模型，未来有望与免疫抑制剂联用，实现“人工肾”移植的临床转化，为终末期肾病患者提供再生医学解决方案。

结语

干细胞与传统疗法联合应用，通过免疫调节、微环境修复与药物协同，显著提升了肾病治疗效果，并推动治疗模式从“单一对抗”向“多维协同”转变。未来需聚焦方案标准化、成本控制及长期安全性评估，以加速这一策略的临床转化。

相关阅读：干细胞治疗肾病：剂量与次数如何决定疗效？

参考资料：

朱蕾,周丽敏.脐带间充质干细胞治疗慢性肾衰竭的护理(附1例报告)[J].齐鲁医学杂志,2011,26(01):79.

李西园,胡海燕,高大维.个性化干预配合干细胞移植治疗糖尿病肾病的效果[J].河北医药,2023,45(01):105-107.

Qian T, He Y, Han C, Yan R and He W (2025) Current status and prospects of traditional Chinese medicine combined with stem cell therapy for chronic kidney disease. Front. Pharmacol. 15:1505206. doi: 10.3389/fphar.2024.1505206

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